Forebyggelse af Petersens brok

1. Baggrund

1. Petersens brok efter gastrektomi Petersens brok blev rapporteret i 1900 af den tyske kirurg Walther Petersen efter forekomsten af ​​et indre brok efter gastrectomy og gastrojejunostomi (G-J) 1[]. Petersens brok opstår i det frie rum bag et G-J-sted efter enhver type G-J og er forårsaget af herniering af tyndtarmen gennem defekten mellem tyndtarmens mesenterium og den tværgående mesocolon.

   Som vist i CT-figur i figur 1 roterer og vrider tyndtarmens mesenterium, hvilket fører til en nødsituation, hvor der opstår nekrose af hele tyndtarmen på grund af nedsat blodcirkulation i tyndtarmen. Forekomstfrekvensen af ​​Petersens brok efter laparoskopisk Roux- en-Y G-J er cirka 1,7~9,7 %

   - Petersons brok kan forekomme i RNY esophagojejunal anastomose efter gastrectomy, eller efter RNY gastrojejunostomi og Billroth type 2 anastomose efter distal gastrectomy. Det kan også forekomme efter fedmeoperationen RNY gastrisk bypass-operation.

2. Forekomsten af ​​intern brok er blevet rapporteret at være højere ved laparoskopiske tilgange end ved åben gastrectomi. En mulig årsag til den stigende forekomst af Petersens brok er den seneste udvikling af minimalt invasiv kirurgi. En højere forekomst af intern brok er rapporteret ved minimalt invasiv gastrektomi end ved åben gastrektomi.

   Efter åben kirurgi blev adhæsionen lavet mellem tyndtarmen og operationssåret, men ved minimalt invasiv kirurgi er adhæsionen markant nedsat, ikke kun på grund af forsvinden af ​​det åbne sår i den øvre del af maven, men også brugen af ​​antiadhæsivt middel. , kræver ikke-absorberbare suturer lukning af Petersons rum, og ifølge rapport fra Blockhuys M faldt hyppigheden af ​​intern brok efter lukning af Petersens rum.

   Hyppigheden af ​​intern brok falder signifikant, når Peterson-rumlukning implementeres sammenlignet med gruppen, der kun udførte mesenteridefektlukning.

3. Problemet med Petersens rumlukningsprocedure Lukningen af ​​defekten ved Petersens rum kan fremkalde blødning ved at beskadige mesenterialkarrene, samt tyndtarmsiskæmi, forårsaget af beskadigelse af de perifere mesenteriske kar nær tyndtarmens lumen. Det er også blevet rapporteret, at tidlig postoperativ obstruktion kan skyldes jejunal kinking af lukkestedet for mesenterial defekt. Lukningen af ​​mesenteriale defekter øgede risikoen for alvorlige postoperative komplikationer i den tidlige postoperative fase (
4. Tidligere undersøgelse Vi udførte jejunal mesenterifiksering (Mefix) til den tværgående mesocolon med en ikke-absorberbar sutur for at forhindre Petersens brok.

Teorien om Mefix-metoden er som følger. Når tyndtarmens mesenterium er fikseret til den tværgående mesocolon mellem tyndtarmen og tyktarmens mesenterium, forbliver defekten stadig. Tyndtarmen går dog ikke ind i defekten, fordi tyndtarmens mesenterium er fikseret ved den tværgående mesocolon; følgelig opstår der ikke et Petersens brok.

MEFIX-metoden tillod delvis tarmprolaps, men den forhindrede total prolaps. Dette forhindrer tarminfarkt

Vi lukkede Petersens rumdefekt mellem 1. marts 2016 og 31. december 2017 (N=49), og vi udførte Mefix-proceduren mellem 1. juli 2017 og 30. juni 2018 (N=26). Vi klassificerede patienter i Petersens rumlukkegruppe (lukkegruppe) og mesenterifikserende gruppe (Mefix-gruppe). Alle patienter besøgte hospitalet seks måneder og et år efter operationen, og der blev foretaget en CT-scanning for at kontrollere, om mavekræft var tilbage. Vi bestemte forekomsten af ​​Petersens brok ved abdominal CT-scanning, og vi fandt ingen forekomst af Petersens brok i nogen af ​​grupperne. Proceduretiderne for mesenterifiksering (3,7 ± 1,1 minutter) var signifikant kortere end dem for Petersens rumlukninger (7,5 ± 1,5 minutter) (s.