Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Genuttrykk i kroniske venøse bensår (GECVELUS)

14. november 2021 oppdatert av: Prof. Raffaele Serra, MD, Ph.D., University of Catanzaro

Th17- Genekspresjonsprofil hos pasienter med kronisk venøs beninsuffisiens og sår: genetiske og kliniske utfall

Kronisk venøs sykdom (CVD) er en utbredt klinisk tilstand som er vidt spredt i de vestlige landene som kan ha en negativ innvirkning på livskvaliteten (QoL) til berørte pasienter. Kroniske venøse leggsår (CVLUs) er den alvorligste formen for CVD, og ​​flere genetiske og molekylære endringer har blitt studert for å forstå utviklingen av CVD mot CLVUer. Kronisk betennelse er et nøkkelelement i CVLU-utbruddet, og nylig T-hjelper 17 (Th-17)-celler, en undertype av pro-inflammatoriske T-hjelper (CD4+)-celler definert av produksjonen av en cytokinsignatur som IL-17 representerer stamfaderen til , synes å være relatert til flere kroniske sykdommer. Målet med denne studien er å evaluere Th17-genekspresjonsprofilen hos pasienter med CVD og CVLU.

Studieoversikt

Status

Rekruttering

Forhold

Intervensjon / Behandling

Detaljert beskrivelse

Kronisk venøs sykdom (CVD) er en utbredt klinisk tilstand som er vidt spredt i de vestlige landene, med en prevalens som varierer fra 10 % hos voksne yngre enn 30 år til nesten 80 % for personer >70 år. CVD kliniske manifestasjoner varierer fra milde kliniske tegn, inkludert åreknuter, til mer avanserte og alvorlige tegn som kroniske venøse leggsår (CVLUs) som i betydelig grad påvirker livskvaliteten (QoL) til berørte pasienter. Flere genetiske og molekylære endringer har blitt studert så langt for å forstå utbruddet, progresjonen og komplikasjonene av CVD, inkludert kronisk venøs insuffisiens (CVI) tilstander der CVLUer kan utvikle seg. Utseendet til CVLU-er er vanligvis innledet av hudforandringer i underekstremitetene som lipodermatosklerose, det vil si en kronisk betennelsestilstand på grunn av CVI, preget av en inflammatorisk hudtilstand. Denne patologiske hendelsen fører til subkutan fibrose og herding av den berørte huden, noe som resulterer i vevshypoksi som er essensielt for venøs sårdannelse. Studier av genekspresjonsprofiler, som finnes i den nåværende litteraturen, lar oss anta flere mekanismer som ligger til grunn for utviklingen av CVLU, og fremhever et bredt utvalg av genetisk-molekylære sammenkoblinger. Likevel er ingen til dags dato i stand til å gi en genetisk og cellulær modell som forbinder de patogenetiske hendelsene som fører til utbruddet av CVLU eller progresjonen av disse lesjonene.T-hjelper 17 (Th-17)-celler er en undertype av pro-inflammatorisk T-hjelper (CD4+) celler definert ved produksjon av en cytokinsignatur hvor IL-17 representerer stamfaderen. Utviklingen og differensieringen og ekspansjonen av Th-17 avhenger av differensieringsfaktorer (TGF-β), vekstfaktorer (IL-23/IL23R) og flere transkripsjonsfaktorer (ROR-γt, STAT3).

Interessant nok har Th-17-aksen vært involvert i flere autoimmune sykdommer inkludert revmatoid artritt, multippel sklerose, ulcerøs kolitt, Crohns sykdom, psoriasis og autoimmun encefalitt blant andre. I tillegg dukker det nylig opp en stadig sterkere rolle for Th-17-aksen i tumorresistens og i progresjon og radikalisering av HIV-infeksjon.

Vår studie tar sikte på å evaluere Th17-genekspresjonsprofil hos pasienter med CVD og CVLU.

Studietype

Observasjonsmessig

Registrering (Forventet)

30

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Studiekontakt

  • Navn: Raffaele Serra, M.D.,Ph.D.
  • Telefonnummer: +3909613647380
  • E-post: rserra@unicz.it

Studiesteder

  • Italia
      • Catanzaro, Italia, 880100
        • Rekruttering
        • University Magna Graecia of Catanzaro
        • Ta kontakt med:
          • Raffaele Serra, M.D.
          • Telefonnummer: +3909613647380
          • E-post: rserra@unicz.it
        • Underetterforsker:
          • Rosario Amato, M.D., Ph.D.

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

18 år og eldre (Voksen, Eldre voksen)

Tar imot friske frivillige

Ja

Kjønn som er kvalifisert for studier

Alle

Prøvetakingsmetode

Ikke-sannsynlighetsprøve

Studiepopulasjon

Pasienter med kronisk venøs sykdom i henhold til CEAP Classification of Chronic Venous Disorders med kliniske klasse 2-6.

Beskrivelse

Inklusjonskriterier:

  • pasienter med kronisk venøs sykdom med CEAP Kliniske klasser (C) 2-6: C2: åreknuter C3: ødem C4: hudforandringer C5: helbredede venøse sår C6: aktive venøse sår

Ekskluderingskriterier:

  • pasienter med perifer arteriesykdom
  • pasienter med malignitet

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

Kohorter og intervensjoner

Gruppe / Kohort
Intervensjon / Behandling
Gruppe 1 - Pasienter med kronisk venøs sykdom (CVD)
Pasienter med CVD på forskjellige stadier, i henhold til CEAP Classification of Chronic Venous Disorders, vil bli rekruttert.
Genetisk: Genetisk vurdering
Blodprøver vil bli samlet i 3-ml K3 EDTA-vakutainerrør. Mononukleære celler fra perifert blod vil bli isolert via tetthetsgradientsentrifugering innen 2 timer etter prøvetaking. Primære CD4+ T-celler vil bli renset fra perifere blodlymfocytter ved hjelp av et magnetisk cellesorterende CD4+ T-celleisolasjonssett, i henhold til produsentens instruksjoner. RNA-ekstraksjon vil bli utført. Totalt RNA vil bli kvantifisert, og kvaliteten på RNA vil bli analysert ved bruk av formaldehydagarosegelelektroforese og ved å bestemme 260/280 absorbansforhold. Ett mikrogram totalt RNA fra hver prøve vil bli utsatt for revers transkripsjon. En mikroliter cDNA vil bli amplifisert via sanntids PCR og 10 pmol primere spesifikke for IL23R, IL17, SGK1, RANBP1, TFGB. Sanntids PCR-analyser vil bli utført i tre eksemplarer. Spesifisiteten til PCR-produktene vil bli bestemt via smeltekurveanalyse.
Gruppe 2 - Friske personer uten kronisk venøs sykdom (CVD)
Frivillige friske forsøkspersoner uten kronisk venøs sykdom (CVD) vil bli rekruttert.
Genetisk: Genetisk vurdering
Blodprøver vil bli samlet i 3-ml K3 EDTA-vakutainerrør. Mononukleære celler fra perifert blod vil bli isolert via tetthetsgradientsentrifugering innen 2 timer etter prøvetaking. Primære CD4+ T-celler vil bli renset fra perifere blodlymfocytter ved hjelp av et magnetisk cellesorterende CD4+ T-celleisolasjonssett, i henhold til produsentens instruksjoner. RNA-ekstraksjon vil bli utført. Totalt RNA vil bli kvantifisert, og kvaliteten på RNA vil bli analysert ved bruk av formaldehydagarosegelelektroforese og ved å bestemme 260/280 absorbansforhold. Ett mikrogram totalt RNA fra hver prøve vil bli utsatt for revers transkripsjon. En mikroliter cDNA vil bli amplifisert via sanntids PCR og 10 pmol primere spesifikke for IL23R, IL17, SGK1, RANBP1, TFGB. Sanntids PCR-analyser vil bli utført i tre eksemplarer. Spesifisiteten til PCR-produktene vil bli bestemt via smeltekurveanalyse.

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Th17- Genekspresjonsprofil
Tidsramme: 1 år
Genetisk profil hos pasienter med kronisk venøs sykdom og hos friske personer vil bli evaluert.
1 år

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Sponsor

University of Catanzaro

Publikasjoner og nyttige lenker

Den som er ansvarlig for å legge inn informasjon om studien leverer frivillig disse publikasjonene. Disse kan handle om alt relatert til studiet.

Generelle publikasjoner

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart (Faktiske)

1. januar 2021

Primær fullføring (Forventet)

31. desember 2021

Studiet fullført (Forventet)

31. mars 2022

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

14. november 2021

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

14. november 2021

Først lagt ut (Faktiske)

26. november 2021

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)

26. november 2021

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

14. november 2021

Sist bekreftet

1. november 2021

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Ytterligere relevante MeSH-vilkår

Andre studie-ID-numre

  • E.R.ALL.2018.42

Plan for individuelle deltakerdata (IPD)

Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?

NEI

Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter

Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt

Nei

Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt

Nei

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Abonnere