Genexpressie bij chronische veneuze beenzweren (GECVELUS)

Chronische veneuze ziekte (CVD) is een wijdverspreide klinische aandoening die wijd verspreid is in de westerse landen, met een prevalentie variërend van 10% bij volwassenen jonger dan 30 jaar tot bijna 80% bij personen ouder dan 70 jaar. Klinische manifestaties van hart- en vaatziekten variëren van milde klinische symptomen, waaronder spataderen, tot meer gevorderde en ernstige symptomen zoals chronische veneuze beenulcera (CVLU's) die een significante invloed hebben op de kwaliteit van leven (QoL) van getroffen patiënten. Tot nu toe zijn verschillende genetische en moleculaire veranderingen bestudeerd om het begin, de progressie en de complicaties van HVZ te begrijpen, waaronder chronische veneuze insufficiëntie (CVI) toestanden waarin CVLU's zich kunnen ontwikkelen. Het verschijnen van CVLU's wordt over het algemeen voorafgegaan door huidveranderingen van de onderste ledematen, zoals lipodermatosclerose, een chronische inflammatoire aandoening als gevolg van CVI, gekenmerkt door een inflammatoire huidaandoening. Deze pathologische gebeurtenis leidt tot subcutane fibrose en verharding van de aangetaste huid, resulterend in weefselhypoxie die essentieel is voor veneuze ulceratie. Genexpressieprofielstudies, aanwezig in de huidige literatuur, stellen ons in staat verschillende mechanismen te veronderstellen die ten grondslag liggen aan de ontwikkeling van CVLU, waarbij een grote verscheidenheid wordt benadrukt van genetisch-moleculaire verbindingen. Desalniettemin is niemand tot op heden in staat om een ​​genetisch en cellulair model te verschaffen dat de pathogenetische gebeurtenissen koppelt die leiden tot het ontstaan ​​van CVLU of de progressie van deze laesies. T-helper 17 (Th-17) cellen zijn een subtype van pro-inflammatoire T-helper (CD4+) cellen gedefinieerd door de productie van een cytokinesignatuur waarvan IL-17 de progenitor vertegenwoordigt. De ontwikkeling en differentiatie en expansie van Th-17 hangt af van differentiatiefactoren (TGF-β), groeifactoren (IL-23/IL23R) en verschillende transcriptiefactoren (ROR-γt, STAT3).

Interessant is dat de Th-17-as betrokken is bij verschillende auto-immuunziekten, waaronder onder andere reumatoïde artritis, multiple sclerose, colitis ulcerosa, de ziekte van Crohn, psoriasis en auto-immuunencefalitis. Bovendien komt recentelijk een steeds sterkere rol van de Th-17-as bij de resistentie tegen tumorgeneesmiddelen en bij de progressie en radicalisering van HIV-infectie naar voren.

Onze studie heeft tot doel het Th17-genexpressieprofiel te evalueren bij patiënten met CVD en CVLU's.