Effekt av Allopurinol på venstre ventrikkelfunksjon hos barn med utvidet kardiomyopati

DCM som en alvorlig hjertelidelse der strukturelle eller funksjonelle abnormiteter i hjertemuskelen kan føre til betydelig sykelighet og dødelighet på grunn av komplikasjoner som hjertesvikt og arytmi Blant pasienter med hjertesvikt (HF), forhøyede serumurinsyrenivåer og økt oksidativt stress har vært assosiert med økt dødelighet, noe som impliserer xantinoksidase som et mulig terapeutisk mål. Xanthinoksidase (XO), et superoksidgenererende enzym, er oppregulert hos dyr (6,7) og hos mennesker med hjertesvikt. Akutt administrering av XO-hemmeren allopurinol forbedrer den mekaniske effektiviteten til det sviktende hjertet), mens oksygenforbruket paradoksalt nok reduseres. Direkte XO-hemming i hjertemuskulaturen fører til økt kraftgenerering av myofilamentene ved et gitt nivå av aktivatorkalsium(10).

Allopurinol, en hemmer av xantinoksidase, kan være et nytt terapeutisk middel for HF. Allopurinol reduserer urinsyrenivået, forhindrer akutt gikt og fungerer som en antioksidant, noe som kan være gunstig blant HF-pasienter(5)