Forstå og adressere forskjeller i kreftterapiindusert betennelse og assosiert endoteldysfunksjon (DECODE)

Svært lite er forstått om de vaskulære mekanismene utenfor målet for toksisitet mot kreftmedisin og effekten av trening på disse endringene. Mye av det som har blitt lært om molekylære veier som regulerer vaskulær endotelfunksjon har blitt etablert ved logisk utvidelse av kunnskap oppnådd gjennom eksperimentelle studier (f.eks. oppdagelse av endotelavledet avslappende faktor/nitrogenoksid). I løpet av de siste 10 årene har teknologiske fremskritt innen -omics-tilnærminger, som RNA-sekvensering og hagleproteomikk, dramatisk redusert kostnadene og den tekniske utfordringen med å få tilgang til disse verktøyene for oppdagelsesbasert forskning. Etterforskere er nå i stand til å skaffe objektive datasett som viser endringer i transkripsjon eller proteinuttrykk i komplekse prøver. Siden kostnadene og tilgjengeligheten av sekvensering ikke lenger er en betydelig flaskehals, er en av de store utfordringene forskere nå står overfor å bestemme hvordan de skal tolke profiler fra store datasett meningsfullt. Den omfattende karakteriseringen av molekylære veier som påvirker inflammatoriske responser, endotelfunksjon og angiogenese, vei- og nettverksanalyseverktøyene vil være en ressurs for å identifisere molekylære veier som er relevante for endringer i mikrovaskulær endotelfunksjon. Etterforskernes foreløpige studier på bare et lite antall prøver fremhever dette potensialet til den foreslåtte tilnærmingen for å identifisere personlige medisinbaserte profiler som vil forutsi at pasienter sannsynligvis vil utvikle mikrovaskulær endotel dysfunksjon fra CTx.