POST-ACS-studien

Personer med T2DM har en dobbelt så stor risiko for kardiovaskulære (CV) hendelser sammenlignet med deres ikke-diabetiske motparter.

Selv om det er den primære dødsårsaken ved T2DM, er det ingen signifikant bevis på at intensiv glukosereduksjon reduserer CV-hendelser. Flere kardiovaskulære utfallsforsøk har antydet CV-sikkerhet og fordeler med de nye klassen hypoglykemiske midler - glukagonlignende peptid 1-reseptoragonister (GLP-RA) hos pasienter med DM og en høy CV-risikoprofil med en mekanisme som ikke er direkte avhengig av deres glukosesenkende effekt. Forskjellige teorier angående virkningsmekanismen til GLP-RA på å redusere CV-hendelser har blitt foreslått, inkludert reduksjon av betennelse, beskyttelse av iskemi/reperfusjonsskade og forbedring av endotelial dysfunksjon, men effekten av disse nye midlene på in vivo aterosklerotisk plakkbelastning er foreløpig ubevist.

Etterforskerne antar at sammenlignet med placebo, vil 1-års behandling med oral GLP-RA "Semaglutid" resultere i en regresjon av nekrotisk kjerne innenfor potensielt sårbare koronare plakk (identifisert ved hjelp av den nye metoden "Plaque Maps"-analyse på CT koronar angiografi) hos pasienter med økt HbA1c (>5,7 %) etter akutte koronare syndromer (ACS).

Metoder: Ett hundre og førti pasienter innlagt med ACS og har økt HbA1c >5,7 % vil bli registrert i studien og randomisert på en 1:1 blind måte for å motta konvensjonell terapi og initiering av Semaglutid eller konvensjonell terapi pluss placebo.

Alle pasienter vil ha en CT koronar angiografi med plakkkartanalyse av aterosklerotisk belastning, plakksammensetning og tilstedeværelse av potensielt sårbar plakkmorfologi ved baseline før terapistart og etter 12 måneders behandling. I tillegg, for å hjelpe til med å belyse de potensielle mekanismene til eventuelle anti-aterosklerotiske effekter, vil pasienter få en ikke-invasiv vurdering av vaskulær funksjon vurdert ved aortapulsbølgehastighet og omfattende biomarkøranalyse av betennelse, aterogenese og oksidativt stress.