Die POST-ACS-Studie

Personen mit T2DM haben ein doppelt so hohes Risiko für kardiovaskuläre (CV) Ereignisse im Vergleich zu ihren nicht-diabetischen Kollegen.

Obwohl es die Haupttodesursache bei T2DM ist, gibt es keine signifikanten Beweise dafür, dass eine intensive Glukosesenkung kardiovaskuläre Ereignisse reduziert. Mehrere kardiovaskuläre Outcome-Studien haben die kardiovaskuläre Sicherheit und den Nutzen der neuen Klasse hypoglykämischer Wirkstoffe – glukagonähnlicher Peptid-1-Rezeptor-Agonisten (GLP-RAs) – bei Patienten mit DM und einem hohen kardiovaskulären Risikoprofil mit einem Mechanismus nahegelegt, der nicht direkt von ihrer Glukosesenkung abhängt Wirkung. Es wurden verschiedene Theorien bezüglich des Wirkungsmechanismus von GLP-RAs bei der Reduzierung von kardiovaskulären Ereignissen vorgeschlagen, darunter die Reduzierung von Entzündungen, der Schutz vor Ischämie/Reperfusionsverletzung und die Verbesserung der endothelialen Dysfunktion, aber die Auswirkungen dieser neuen Mittel auf die atherosklerotische Plaquebelastung in vivo sind derzeit unbewiesen.

Die Forscher gehen davon aus, dass die einjährige Behandlung mit dem oralen GLP-RA „Semaglutid“ im Vergleich zu Placebo zu einer Regression des nekrotischen Kerns innerhalb potenziell anfälliger Koronarplaques führt (identifiziert mit der neuartigen Methode „Plaque Maps“-Analyse in der CT-Koronarangiographie). bei Patienten mit erhöhtem HbA1c (> 5,7 %) nach akutem Koronarsyndrom (ACS).

Methoden: Einhundertvierzig Patienten, die mit ACS aufgenommen wurden und einen erhöhten HbA1c-Wert von > 5,7 % aufweisen, werden in die Studie aufgenommen und im Verhältnis 1:1 verblindet randomisiert, um eine konventionelle Therapie und Beginn mit Semaglutid oder eine konventionelle Therapie plus Placebo zu erhalten.

Alle Patienten erhalten eine CT-Koronarangiographie mit Plaque-Map-Analyse der atherosklerotischen Belastung, der Plaque-Zusammensetzung und des Vorhandenseins einer potenziell anfälligen Plaque-Morphologie zu Studienbeginn vor Therapiebeginn und nach 12 Monaten Behandlung. Um die potenziellen Mechanismen aller antiatherosklerotischen Wirkungen aufzuklären, werden die Patienten außerdem einer nicht-invasiven Beurteilung der Gefäßfunktion unterzogen, die anhand der Pulswellengeschwindigkeit der Aorta und einer umfassenden Biomarkeranalyse von Entzündungen, Atherogenese und oxidativem Stress beurteilt wird.