POST-ACS-studien

Individer med T2DM har en dubbelt ökad risk för kardiovaskulära (CV) händelser jämfört med deras motsvarigheter utan diabetes.

Även om det är den primära dödsorsaken vid T2DM, finns det inga signifikanta bevis för att intensiv glukossänkning minskar CV-händelser. Flera kardiovaskulära utfallsförsök har föreslagit CV-säkerhet och fördelar med de nya klassen hypoglykemiska medel - glukagonliknande peptid 1-receptoragonister (GLP-RA) hos patienter med DM och en hög CV-riskprofil med en mekanism som inte är direkt beroende av deras glukossänkning effekt. Olika teorier om verkningsmekanismen för GLP-RA för att minska CV-händelser har föreslagits, inklusive att minska inflammation, skydd av ischemi/reperfusionsskada och förbättring av endotelial dysfunktion, men effekterna av dessa nya medel på in vivo aterosklerotisk plackbörda är för närvarande obevisad.

Utredarna antar att jämfört med placebo kommer 1-årsbehandling med oral GLP-RA "Semaglutid" att resultera i en regression av nekrotisk kärna inom potentiellt sårbara kranskärlsplack (identifierad med den nya metoden "Plaque Maps"-analys på CT koronar angiografi) hos patienter med förhöjt HbA1c (>5,7%) efter akuta kranskärlssyndrom (ACS).

Metoder: Hundrafyrtio patienter inlagda med ACS och har höjt HbA1c >5,7 % kommer att inkluderas i studien och randomiseras på ett 1:1 blindat sätt för att få konventionell terapi och initiering av Semaglutid eller konventionell terapi plus placebo.

Alla patienter kommer att genomgå en CT koronar angiografi med plackkartaanalys av aterosklerotisk börda, placksammansättning och närvaro av potentiellt sårbar plackmorfologi vid baslinjen före behandlingsstart och efter 12 månaders behandling. Dessutom, för att hjälpa till att klarlägga de potentiella mekanismerna för eventuella anti-aterosklerotiska effekter, kommer patienter att få en icke-invasiv bedömning av vaskulär funktion bedömd med aortapulsvågshastighet och omfattande biomarköranalys av inflammation, aterogenes och oxidativ stress.