Mitokondriell funksjon ved perifer arteriell sykdom (MIVA)

Som et resultat av en kronisk innsnevring av arterier på grunn av aterosklerotiske lesjoner, reduserer det ledende kliniske symptomet på perifer arteriell sykdom (PAD), en gangindusert smerte, pasientenes livskvalitet. Berørte muskelregioner er endret av en karakterisert myopati og mitokondrier er kjent for å spille en avgjørende rolle i denne patofysiologiske mekanismen. Det er forskjellige metodiske tilnærminger for å undersøke mitokondriell funksjon in vivo så vel som in vitro. Når det gjelder våre egne foreløpige data, er mitokondrier kjent for å komme seg etter vellykket revaskularisering. Effekten av ulike behandlingsstrategier på mitokondriell funksjon og korrelasjonen av in vitro til kliniske mer anvendelige in-vivo metoder ble understudert så langt.

Det overordnede målet med denne studien er å undersøke effekten av ulike behandlingsstrategier på mitokondriell funksjon og å korrelere in vitro resultater til funn fra in vivo målinger av mitokondriell funksjon. Forfatterne antar at intervensjonell revaskularisering og derfor gjenoppretting av blod- og oksygentilførsel er mer relevant for mitokondriell funksjon sammenlignet med effekten av treningstrening.

Pasienter med isolerte patologier i den overfladiske lårarterien og symptomatisk PAD (Fontaine stadium IIB) vil bli inkludert og randomisert til ulike behandlingsgrupper (konservativ behandling versus intervensjonell revaskularisering). Nær-infrarød refraktert spektroskopi og TIVITA ® hyperspektralkamera vil bli brukt til in vivo måling av perifer oksygenmetning og distal perfusjon før og etter en trening. Muskelbiopsier vil bli tatt fra affisert (gastrocnemius muskel) samt fra upåvirket muskel (lateral vastus muskel) kort før og 12 uker etter oppstart av behandling. Muskelprøver vil bli undersøkt ved måling av CSA vedrørende mitokondrieinnhold og HRR vedrørende mitokondriell respirasjon samt for oksidativt stress.