Funkcja mitochondrialna w chorobie tętnic obwodowych (MIVA)

Wiodący objaw kliniczny choroby tętnic obwodowych (PAD), będący następstwem przewlekłego zwężenia tętnic przez zmiany miażdżycowe, ból towarzyszący chodzeniu, obniża jakość życia pacjentów. Dotknięte regiony mięśni są zmienione przez scharakteryzowaną miopatię, a wiadomo, że mitochondria odgrywają kluczową rolę w tym mechanizmie patofizjologicznym. Istnieją różne podejścia metodologiczne do badania funkcji mitochondriów in vivo, jak również in vitro. Jeśli chodzi o nasze własne wstępne dane, mitochondria są znane z regeneracji po udanej rewaskularyzacji. Wpływ różnych strategii leczenia na funkcje mitochondriów i korelacja metod in vitro z bardziej odpowiednimi klinicznie metodami in vivo były jak dotąd niedostatecznie zbadane.

Ogólnym celem tego badania jest zbadanie wpływu różnych strategii leczenia na funkcje mitochondriów i skorelowanie wyników in vitro z wynikami pomiarów funkcji mitochondriów in vivo. Autorzy postawili hipotezę, że interwencyjna rewaskularyzacja, a tym samym przywrócenie dopływu krwi i tlenu, ma większe znaczenie dla funkcji mitochondriów niż efekt treningu fizycznego.

Pacjenci z izolowanymi patologiami tętnicy udowej powierzchownej i objawową PAD (stopień IIB według Fontaine'a) zostaną włączeni i przydzieleni losowo do różnych grup leczenia (leczenie zachowawcze w porównaniu z rewaskularyzacją interwencyjną). Spektroskopia refrakcyjna w bliskiej podczerwieni i kamera hiperspektralna TIVITA ® zostaną wykorzystane do pomiarów in vivo nasycenia krwi obwodowej tlenem i perfuzji dystalnej przed i po wysiłku fizycznym. Biopsje mięśni zostaną wykonane z mięśnia dotkniętego chorobą (mięsień brzuchaty łydki), jak również z mięśnia nienaruszonego (mięsień obszerny boczny) na krótko przed i 12 tygodni po rozpoczęciu leczenia. Próbki mięśni zostaną zbadane poprzez pomiar CSA w odniesieniu do zawartości mitochondriów i HRR w odniesieniu do oddychania mitochondrialnego, jak również stresu oksydacyjnego.