Mitochondriale Funktion bei peripherer arterieller Verschlusskrankheit (MIVA)

Als Folge einer chronischen Arterienverengung durch atherosklerotische Läsionen reduziert das führende klinische Symptom der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK), ein ganginduzierter Schmerz, die Lebensqualität der Patienten. Betroffene Muskelregionen werden durch eine charakterisierte Myopathie verändert und Mitochondrien spielen bekanntermaßen eine entscheidende Rolle in diesem pathophysiologischen Mechanismus. Es gibt verschiedene methodische Ansätze, um die Mitochondrienfunktion sowohl in-vivo als auch in-vitro zu untersuchen. In Bezug auf unsere eigenen vorläufigen Daten ist bekannt, dass sich Mitochondrien nach erfolgreicher Revaskularisierung erholen. Die Wirkung verschiedener Behandlungsstrategien auf die Mitochondrienfunktion und die Korrelation von In-vitro- zu klinisch besser anwendbaren In-vivo-Methoden wurde bisher zu wenig untersucht.

Das übergeordnete Ziel dieser Studie ist es, die Wirkung verschiedener Behandlungsstrategien auf die Mitochondrienfunktion zu untersuchen und In-vitro-Ergebnisse mit Befunden aus In-vivo-Messungen der Mitochondrienfunktion zu korrelieren. Die Autoren gehen davon aus, dass die interventionelle Revaskularisierung und damit die Wiederherstellung der Blut- und Sauerstoffversorgung für die Mitochondrienfunktion relevanter ist als der Effekt eines körperlichen Trainings.

Patienten mit isolierten Pathologien der Arteria femoralis superficialis und symptomatischer pAVK (Fontaine-Stadium IIB) werden eingeschlossen und in verschiedene Behandlungsgruppen randomisiert (konservative Behandlung versus interventionelle Revaskularisation). Nahinfrarot-Refraktionsspektroskopie und die TIVITA ® -Hyperspektralkamera werden zur In-vivo-Messung der peripheren Sauerstoffsättigung und der distalen Perfusion vor und nach einer Belastung eingesetzt. Kurz vor und 12 Wochen nach Beginn der Behandlung werden Muskelbiopsien vom betroffenen (Gastrocnemius-Muskel) sowie vom nicht betroffenen Muskel (lateraler Vastus-Muskel) entnommen. Muskelproben werden durch Messung von CSA auf Mitochondriengehalt und HRR auf mitochondriale Atmung sowie auf oxidativen Stress untersucht.