Função Mitocondrial na Doença Arterial Periférica (MIVA)

Resultante de um estreitamento crônico das artérias por lesões ateroscleróticas, principal sintoma clínico da doença arterial periférica (DAP), dor induzida pela caminhada, reduz a qualidade de vida dos pacientes. As regiões musculares afetadas são alteradas por uma miopatia caracterizada e as mitocôndrias são conhecidas por desempenhar um papel crucial neste mecanismo fisiopatológico. Existem diferentes abordagens metodológicas para investigar a função mitocondrial in vivo, bem como in vitro. Em relação aos nossos próprios dados preliminares, sabe-se que as mitocôndrias se recuperam após uma revascularização bem-sucedida. O efeito de diferentes estratégias de tratamento na função mitocondrial e a correlação de in-vitro com métodos clínicos in-vivo mais aplicáveis ​​foi pouco estudado até agora.

O objetivo geral deste estudo é investigar o efeito de diferentes estratégias de tratamento na função mitocondrial e correlacionar os resultados in vitro com os resultados das medições in vivo da função mitocondrial. Os autores levantam a hipótese de que a revascularização intervencionista e, portanto, a restauração do suprimento de sangue e oxigênio é mais relevante para a função mitocondrial em comparação com o efeito do treinamento físico.

Pacientes com patologias isoladas da artéria femoral superficial e DAP sintomática (estágio Fontaine IIB) serão incluídos e randomizados para diferentes grupos de tratamento (tratamento conservador versus revascularização intervencionista). A espectroscopia refratada no infravermelho próximo e a câmera hiperespectral TIVITA ® serão usadas para medição in vivo da saturação periférica de oxigênio e perfusão distal antes e depois de um exercício. As biópsias musculares serão obtidas do músculo afetado (músculo gastrocnêmio), bem como do músculo não afetado (músculo vasto lateral) pouco antes e 12 semanas após o início do tratamento. Amostras musculares serão investigadas pela medição da CSA em relação ao conteúdo mitocondrial e HRR em relação à respiração mitocondrial, bem como para o estresse oxidativo.