Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Glykemiske og kardiovaskulære behandlingsresultater av Voglibose vs Glibenclamid lagt til Metformin hos T2DM-pasienter (VMGMProtocol)

28. juni 2023 oppdatert av: Lawrence Mukela, University of Zambia

Sammenligning av glykemiske og kardiovaskulære behandlingsresultater av voglibose versus glibenclamid lagt til metformin hos T2DM-pasienter i Zambia: en åpen randomisert klinisk studie

Målet med denne kliniske studien er å sammenligne risikoposisjonen for blodsukker og blodsirkulasjonssystem hos pasienter med type 2-diabetes på voglibose versus pasienter på glybenklamid når de to legemidlene legges til metformin fordi metformin alene ikke kontrollerer blodsukkeret godt. Resultatene av denne studien vil bidra til å forbedre helse- og behandlingsresultatene til type 2-diabetespasienter.

Hovedspørsmålet forsøket tar sikte på å svare på er om det er forskjell i behandlingsresultater for blodsukker og blodsirkulasjonssystemet mellom behandlingskombinasjoner voglibose + metformin og glibenklamid + metformin.

Deltakere som godtar å delta i studien vil bli bedt om å gi en blodprøve slik at følgende målbare laboratoriefaktorer vil bli brukt til å sammenligne eventuelle forskjeller i behandlingsresultater mellom de to behandlingsgruppene fra begynnelsen til slutten av studien:

  • Totalt kolesterol (TC),
  • Lipoproteiner med lav tetthet (LDL-c),
  • Lipoproteiner med høy tetthet (HDL-c),
  • Fastende triglyserider (FTG),
  • Fastende blodsukker (FBS),
  • Postprandialt blodsukker (PPBG),
  • Glykert hemoglobin (HbA1c) korrelert med hemoglobinnivå,
  • kreatinin,
  • blod urea og
  • elektrolytter (K+, Na+, Cl-).

Studieoversikt

Status

Har ikke rekruttert ennå

Forhold

Intervensjon / Behandling

Detaljert beskrivelse

BAKGRUNN: Diabetes er en stadig viktigere risikofaktor for hjerte-kar-sykdom, og personer med diabetes sammenlignet med de uten diabetes fortsetter å ha en økt risiko for både alle årsaker og kardiovaskulær dødelighet (Rosenquist og Fox, 2018). Det kan klassifiseres som type 1 diabetes mellitus (T1DM), type 2 diabetes mellitus (T2DM), svangerskapsdiabetes mellitus (GDM) og andre (WHO, 2019). Metformin er et T2DM førstelinje oralt hypoglykemisk middel (OHA). Det krever vanligvis en andre linje tilleggsmedisin hvis blodsukkerkontrollen ikke er i mål. Tilleggsstoffet kan enten være insulin, et injiserbart inkretinmimetikum eller en OHA. Valget av OHA bør vurderes med hensyn til å forbedre den glykemiske kontrollen samt redusere risikoen for kardiovaskulær sykdom.

Glibenclamide, et sulfonylurea, er en ofte brukt OHA i Zambia. Sulfonylurea er assosiert med hypoglykemi og arytmier. På den annen side er Voglibose, en alfaglukosidasehemmer (AGI), ikke assosiert med hypoglykemi (Kaku, 2014) eller med negative kardiovaskulære hendelser (Coleman et al., 2019). Alfa-glukosidasehemmere (AGI), (akarbose, voglibose og miglitol) reduserer postprandial hyperglykemi ved å redusere absorpsjonen av glukose i mage-tarmkanalen etter et karbohydratmåltid (Wadhwa, 2020). AGI-er er mer effektive til å senke postprandiale insulinnivåer enn sulfonylurea (Brewer, 2006). Redusert postpradial glykemi forhindrer makrovaskulære komplikasjoner (Akmal og Wadhwa, 2020). Siden mais (et karbohydrat) er en hovedmat i Zambia, er det behov for å undersøke den glykemiske kontrollen hos pasienter med T2DM ved å bruke voglibose som er like rimelig som glibenclamid.

Hovedmålet med denne studien vil være å undersøke omfanget av glykemisk kontroll og kardiovaskulære risikoparametereffekter av voglibose versus glibenclamid tilleggsterapier hos zambiske pasienter med T2DM, da vi ikke har publiserte studier på disse parameterne hos våre pasienter.

METODOLOGI: Denne studien vil være en 12 ukers dual-center prospektiv intervensjonell åpen-label randomisert kontrollert studie for å sammenligne glykemiske og kardiovaskulære behandlingsresultater av voglibose versus glibenclamid tilleggsbehandlinger hos innfødte zambiske pasienter med type 2 diabetes på utilstrekkelig kontrollert/2g-kontrollert dag med metformin monoterapi. I denne studien vil glykemiske og kardiovaskulære parametere kvantifiseres og klassifiseres i laboratoriet for å bestemme omfanget av glykemisk kontroll og kardiovaskulær risikoreduksjon når pasienter melder seg for sine planlagte besøk ved OPD-klinikkene for voksendiabetes ved University Teaching Hospital og Matero General Hospital.

Deltakere som skal inkluderes vil være mannlige og kvinnelige innfødte zambiske pasienter i alderen 22 til 59 år på metformin monoterapi i minst 12 uker med HbA1c> 7,0 %. De vil bli tilfeldig allokert til to behandlingsarmer, dvs. voglibose-metformin- eller glibenclamid-metformin-regimet i en 1:1 datamaskingenerert randomisering. Deltakerne vil deretter bli fulgt opp til 6. og 12. uke for datainnsamling. En sammenlignende analyse av det forventede resultatet av interesse, som er endringen i omfanget av glykemisk kontroll og kardiovaskulær risikoreduksjon i de to gruppene, vil bli gjort ved 12. uke.

Denne studien er viktig ettersom den vil bidra til å bestemme den glykemiske og kardiovaskulære risikostatusen til pasienter med type 2-diabetes mellitus på voglibose og glibenklamid, for derved å fastslå forbedringer i deres helsetjenester og behandlingsresultater.

Studietype

Intervensjonell

Registrering (Antatt)

118

Fase

  • Fase 3

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Studiekontakt

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

22 år til 59 år (Voksen)

Tar imot friske frivillige

Nei

Beskrivelse

Inklusjonskriterier:

  • For å være kvalifisert til å delta i denne studien, må en person oppfylle alle følgende kriterier:

    • Utlevering av signert og datert informert samtykkeskjema.
    • Erklært vilje til å overholde alle studie1 prosedyrer og tilgjengelighet så lenge studien varer.
    • Mann eller kvinne, i alderen 22-59 år.
    • Ved god generell helse som dokumentert av sykehistorien, diagnostisert med T2DM og tolerert dose på minst 2g/dag med metformin monoterapi.
    • Evne til å ta orale medisiner og være villig til å følge medisineringsregimet gjennom hele studieperioden.
    • For kvinner med reproduktivt potensielt bruk av svært effektiv prevensjon.
    • Innfødte zambiske deltakere
    • Må være på metformin monoterapi i 12 uker eller lenger.
    • Glykert hemoglobin (HbA1c) må være >7,0 % innen 12 uker før screening.

Ekskluderingskriterier:

  • En person som oppfyller noen av følgende kriterier vil bli ekskludert fra deltakelse i denne studien:

    • Overfølsomhet eller kontraindikasjon mot AGI
    • Overfølsomhet eller kontraindikasjon mot SU
    • Type 2 diabetespasienter med graviditet eller amming
    • Pasienter med akutte komplikasjoner som diabetisk ketoacidose eller hyperosmolar hyperglykemisk tilstand på tidspunktet for screening
    • Pasienter med etablert kardiovaskulær sykdom, f.eks.; HF, koronarsykdom
    • Pasienter med endrede hemoglobinnivåer, f.eks.; ved tilstander som anemier og hemoglobimopatier som thalassemi
    • Pasienter på samtidig kortikosteroidbehandling.

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

  • Primært formål: Behandling
  • Tildeling: Randomisert
  • Intervensjonsmodell: Parallell tildeling
  • Masking: Ingen (Open Label)

Våpen og intervensjoner

Deltakergruppe / Arm
Intervensjon / Behandling
Eksperimentell: Voglibose + Metformin (gruppe B)
I B-behandlingsgruppen vil 59 deltakere bli tilfeldig fordelt til å initialt voglibose 0,2 mg TDS rett før måltider + metformin 500 mg BD rett før måltider daglig. Individuelle legemiddeldoser vil bli justert til neste høyere doser etter 6 til 12 dager, ved neste kliniske besøk basert på hjemmebaserte registrerte blodsukkerprofiler. Maksimal daglig anbefalt dose av metformin på 2g og voglibose 0,9mg vil ikke overskrides.
Legemiddel: Voglibose + Metformin

I behandlingsgruppe B vil 59 deltakere også bli tilfeldig tildelt voglibose 0,2/0,3mg TDS + metformin 500mg BD behandlingskombinasjon tas oralt daglig, under eller umiddelbart etter måltider med dosetitrering på dag 6 og 12 hvis gjennomsnittlig fastende blodsukkernivå (FBG) er ≥7 mmol/L (126 mg/dL) og deretter Doseringen vil opprettholdes for resten av behandlingsperioden. Deltakere i intervensjonsgruppen som i utgangspunktet får voglibose 0,2 mg + metformin 500 mg BD vil bli dosetitrert til voglibose 0,3 mg + metformin 1 g BD.

Behandlingsvarigheten for hver deltaker vil være 12 uker, som er minimumsperioden for å evaluere det primære endepunktet.
Aktiv komparator: Glibenclamid + Metformin (gruppe A)

I behandlingsgruppe A vil 59 deltakere i utgangspunktet bli tilfeldig allokert av studieteammedlemmer til glibenklamid 5 mg O.D + metformin 500 mg BD-regimet.

I denne studien vil 10 mg glibenklamid og 2 g metformin ikke overskrides daglig.
Legemiddel: Glibenklamid + Metformin

Legemidlene (glibenklamid + metformin), i kontroll- eller komparatorgruppen vil også tas oralt, glibenklamid én gang daglig (OD) før måltider, og metformin to ganger daglig (BD) også før måltider. Disse legemidlene vil også bli tatt med en dosetitrering på dag 6 og 12 hvis gjennomsnittet er FBG nivå vil være ≥ 7 mmol/L og dosen opprettholdes for resten av studieperioden.

Behandlingsvarigheten for hver deltaker vil være 12 uker, som er minimumsperioden for å evaluere det primære endepunktet. I denne gruppen vil deltakerne først motta glibenklamid 5 mg én gang daglig (OD) + metformin 500mg BD og deretter dosetitreres til glibenclamid 10mg OD + metformin 1g BD.

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Endring i gjennomsnittlige nivåer av glykert hemoglobin (HbA1c).
Tidsramme: Grunnlinje og uke 6
Nullhypotesen er at det ikke er noen signifikant forskjell mellom voglibose- og glibenklamid-behandlingsgruppene i endringen i gjennomsnittlige HbA1c-nivåer etter 6 ukers tilleggsbehandling til metformin hos T2DM-pasientene (dvs. H0: µ1 = µ2 hvor µ1 er gjennomsnittlig HbA1c endring i glibenklamidgruppen og µ2 er gjennomsnittlig HbA1c endring i voglibosegruppen). Den alternative hypotesen er at det er en signifikant forskjell mellom voglibose- og glibenklamidgruppene i endringen i gjennomsnittlige HbA1c-nivåer etter 6 ukers tilleggsbehandling til metformin hos T2DM-pasientene (dvs. H1: µ1 ≠ µ2).
Grunnlinje og uke 6
Endring i gjennomsnittlige nivåer av glykert hemoglobin (HbA1c).
Tidsramme: Utgangspunkt og uke 12
Nullhypotesen er at det ikke er noen signifikant forskjell mellom voglibose- og glibenklamid-behandlingsgruppene i endringen i gjennomsnittlige HbA1c-nivåer etter 12 ukers tilleggsbehandling til metformin hos T2DM-pasientene (dvs. H0: µ1 = µ2 hvor µ1 er gjennomsnittlig HbA1c endring i glibenklamidgruppen og µ2 er gjennomsnittlig HbA1c endring i voglibosegruppen). Den alternative hypotesen er at det er en signifikant forskjell mellom voglibose- og glibenklamidgruppene i endringen i gjennomsnittlige HbA1c-nivåer etter 12 ukers tilleggsbehandling til metformin hos T2DM-pasientene (dvs. H1: µ1 ≠ µ2).
Utgangspunkt og uke 12

Sekundære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
Endring i glykemisk kontroll med hensyn til fastende plasmaglukose (FPG)
Tidsramme: Utgangspunkt og uke 6
Forskjeller i endring i glykemisk kontroll med hensyn til FPG: Nullhypotesen er at det ikke er noen signifikant forskjell mellom voglibose- og glibenclamid-behandlingsgruppene i gjennomsnittlig FPG-endring (dvs. H0: µ1 = µ2 hvor µ1 og µ2 representerer gjennomsnittlig FPG-endring i henholdsvis glibenklamid- og voglibosegruppene). Den alternative hypotesen er at det er en forskjell mellom voglibose- og glibenklamidgruppene i gjennomsnittlige endringer av FPG (dvs. H1: µ1 ≠ µ2).
Utgangspunkt og uke 6
Endring i glykemisk kontroll med hensyn til fastende plasmaglukose (FPG)
Tidsramme: Utgangspunkt og uke 12
Forskjeller i endring i glykemisk kontroll med hensyn til FPG: Nullhypotesen er at det ikke er noen signifikant forskjell mellom voglibose- og glibenclamid-behandlingsgruppene i gjennomsnittlig FPG-endring (dvs. H0: µ1 = µ2 hvor µ1 og µ2 representerer gjennomsnittlig FPG-endring i henholdsvis glibenklamid- og voglibosegruppene). Den alternative hypotesen er at det er en forskjell mellom voglibose- og glibenklamidgruppene i gjennomsnittlige endringer av FPG (dvs. H1: µ1 ≠ µ2).
Utgangspunkt og uke 12
Endring i glykemisk kontroll med hensyn til postprandial blodsukker (PPBG)
Tidsramme: Utgangspunkt og uke 6
Forskjeller i endring i glykemisk kontroll med hensyn til PPBG: Nullhypotesen er at det ikke er noen signifikant forskjell mellom voglibose- og glibenclamid-behandlingsgruppene i gjennomsnittlig PPBG-endring (dvs. H0: µ1 = µ2 hvor µ1 og µ2 representerer gjennomsnittlig PPBG-endring i henholdsvis glibenklamid- og voglibosegruppene). Den alternative hypotesen er at det er en forskjell mellom voglibose- og glibenklamidgruppene i gjennomsnittlige endringer av PPBG (dvs. H1: µ1 ≠ µ2).
Utgangspunkt og uke 6
Endring i glykemisk kontroll med hensyn til postprandial blodsukker (PPBG)
Tidsramme: Utgangspunkt og uke 12
Forskjeller i endring i glykemisk kontroll med hensyn til PPBG: Nullhypotesen er at det ikke er noen signifikant forskjell mellom voglibose- og glibenclamid-behandlingsgruppene i gjennomsnittlig PPBG-endring (dvs. H0: µ1 = µ2 hvor µ1 og µ2 representerer gjennomsnittlig PPBG-endring i henholdsvis glibenklamid- og voglibosegruppene). Den alternative hypotesen er at det er en forskjell mellom voglibose- og glibenklamidgruppene i gjennomsnittlige endringer av PPBG (dvs. H1: µ1 ≠ µ2).
Utgangspunkt og uke 12
Lipidprofil (LDL-c, HDL-c, TC, TG) sammenligning
Tidsramme: Grunnlinje og uke 6
Lipidprofil (LDL-c, HDL-c, TC, TG) sammenligning: Nullhypotesen er at det ikke er noen forskjell mellom voglibose- og glibenklamidgruppene i gjennomsnittlige endringer i lipidprofil (dvs. H0: µ1 = µ2 hvor µ1 og µ2 representerer gjennomsnittlige endringer i lipidprofil i henholdsvis glibenklamid- og voglibosegruppene). Den alternative hypotesen er at det er en forskjell mellom voglibose- og glibenklamidgrupper i gjennomsnittlige endringer i lipidprofil (dvs. H1: µ1 ≠ µ2).
Grunnlinje og uke 6
Lipidprofil (LDL-c, HDL-c, TC, TG) sammenligning
Tidsramme: Baseline og uke 12
Lipidprofil (LDL-c, HDL-c, TC, TG) sammenligning: Nullhypotesen er at det ikke er noen forskjell mellom voglibose- og glibenklamidgruppene i gjennomsnittlige endringer i lipidprofil (dvs. H0: µ1 = µ2 hvor µ1 og µ2 representerer gjennomsnittlige endringer i lipidprofil i henholdsvis glibenklamid- og voglibosegruppene). Den alternative hypotesen er at det er en forskjell mellom voglibose- og glibenklamidgrupper i gjennomsnittlige endringer i lipidprofil (dvs. H1: µ1 ≠ µ2).
Baseline og uke 12
Antropometriske parameterendringer i BMI
Tidsramme: Grunnlinje og uke 6
Antropometriske parameterendringer i BMI: Nullhypotesen er at det ikke er noen forskjell mellom voglibose- og glibenklamidgruppene i de gjennomsnittlige antropometriske parameterendringene (dvs. H0: µ1 = µ2 hvor µ1 og µ2 representerer de gjennomsnittlige antropometriske parameterendringene i henholdsvis glibenklamid- og voglibosegruppene). Den alternative hypotesen er at det er en forskjell mellom voglibose- og glibenklamidgrupper i de gjennomsnittlige antropometriske parameterendringene (dvs. H1: µ1 ≠ µ2).
Grunnlinje og uke 6
Antropometriske parameterendringer i BMI
Tidsramme: Baseline og uke 12
Antropometriske parameterendringer i BMI: Nullhypotesen er at det ikke er noen forskjell mellom voglibose- og glibenklamidgruppene i de gjennomsnittlige antropometriske parameterendringene (dvs. H0: µ1 = µ2 hvor µ1 og µ2 representerer de gjennomsnittlige antropometriske parameterendringene i henholdsvis glibenklamid- og voglibosegruppene). Den alternative hypotesen er at det er en forskjell mellom voglibose- og glibenklamidgrupper i de gjennomsnittlige antropometriske parameterendringene (dvs. H1: µ1 ≠ µ2).
Baseline og uke 12
Antropometriske parameterendringer i midjeomkrets (WC)
Tidsramme: Grunnlinje og uke 6
Antropometriske parameterendringer i WC: Nullhypotesen er at det ikke er noen forskjell mellom voglibose- og glibenklamidgruppene i de gjennomsnittlige antropometriske parameterendringene (dvs. H0: µ1 = µ2 hvor µ1 og µ2 representerer de gjennomsnittlige antropometriske parameterendringene i henholdsvis glibenklamid- og voglibosegruppene). Den alternative hypotesen er at det er en forskjell mellom voglibose- og glibenklamidgrupper i de gjennomsnittlige antropometriske parameterendringene (dvs. H1: µ1 ≠ µ2).
Grunnlinje og uke 6
Antropometriske parameterendringer i midjeomkrets (WC)
Tidsramme: Baseline og uke 12
Antropometriske parameterendringer i WC: Nullhypotesen er at det ikke er noen forskjell mellom voglibose- og glibenklamidgruppene i de gjennomsnittlige antropometriske parameterendringene (dvs. H0: µ1 = µ2 hvor µ1 og µ2 representerer de gjennomsnittlige antropometriske parameterendringene i henholdsvis glibenklamid- og voglibosegruppene). Den alternative hypotesen er at det er en forskjell mellom voglibose- og glibenklamidgrupper i de gjennomsnittlige antropometriske parameterendringene (dvs. H1: µ1 ≠ µ2).
Baseline og uke 12
Legemiddelrelaterte bivirkninger
Tidsramme: Grunnlinje og uke 6
Legemiddelrelaterte bivirkninger: Nullhypotesen er at det ikke er noen forskjell mellom andelen deltakere som opplever legemiddelrelaterte bivirkninger i voglibose- og glibenklamidgruppene (dvs. H0: p1 = p2 hvor p1 og p2 representerer andelen deltakere som opplever en medikamentrelatert AE i henholdsvis glibenklamid- og voglibosegruppene). Den alternative hypotesen er at det er en forskjell mellom andelen deltakere som opplever legemiddelrelaterte bivirkninger i voglibose- og glibenklamidgruppene (dvs. H1: p1 ≠ p2).
Grunnlinje og uke 6
Legemiddelrelaterte bivirkninger
Tidsramme: Utgangspunkt og uke 12
Legemiddelrelaterte bivirkninger: Nullhypotesen er at det ikke er noen forskjell mellom andelen deltakere som opplever legemiddelrelaterte bivirkninger i voglibose- og glibenklamidgruppene (dvs. H0: p1 = p2 hvor p1 og p2 representerer andelen deltakere som opplever en medikamentrelatert AE i henholdsvis glibenklamid- og voglibosegruppene). Den alternative hypotesen er at det er en forskjell mellom andelen deltakere som opplever legemiddelrelaterte bivirkninger i voglibose- og glibenklamidgruppene (dvs. H1: p1 ≠ p2).
Utgangspunkt og uke 12

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Sponsor

University of Zambia

Samarbeidspartnere

University Teaching Hospital, Lusaka, Zambia

Publikasjoner og nyttige lenker

Den som er ansvarlig for å legge inn informasjon om studien leverer frivillig disse publikasjonene. Disse kan handle om alt relatert til studiet.

Generelle publikasjoner

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart (Antatt)

1. august 2023

Primær fullføring (Antatt)

1. desember 2023

Studiet fullført (Antatt)

1. januar 2024

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

27. desember 2022

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

14. januar 2023

Først lagt ut (Faktiske)

18. januar 2023

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (Faktiske)

3. juli 2023

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

28. juni 2023

Sist bekreftet

1. juni 2023

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Nøkkelord

Ytterligere relevante MeSH-vilkår

Andre studie-ID-numre

  • 202112030076
  • IRB Number: 00011000 (Annen identifikator: UNZAHSREC)
  • IORG Number: 0009227 (Annen identifikator: UNZAHSREC)
  • FWA Number: 00026270 (Annen identifikator: UNZAHSREC)

Plan for individuelle deltakerdata (IPD)

Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?

JA

IPD-planbeskrivelse

Data innhentet gjennom denne studien kan gis til kvalifiserte forskere med akademisk interesse for diabetes mellitus. Data eller prøver som deles vil bli kodet, uten PHI inkludert. Godkjenning av forespørselen og utførelse av alle gjeldende avtaler (dvs. en avtale om materialoverføring) er en forutsetning for deling av data med de forespørrende partene.

IPD-delingstidsramme

Dataforespørsler kan sendes inn fra og med 9 måneder etter artikkelpublisering, og dataene vil bli gjort tilgjengelige i opptil 24 måneder. Utvidelser vil bli vurdert fra sak til sak.

Tilgangskriterier for IPD-deling

Tilgang til prøve-IPD kan bes om av kvalifiserte forskere som engasjerer seg i uavhengig vitenskapelig forskning, og vil bli gitt etter gjennomgang og godkjenning av et forskningsforslag og statistisk analyseplan (SAP) og gjennomføring av en datadelingsavtale (DSA). For mer informasjon eller for å sende inn en forespørsel, vennligst kontakt lawrencemukela@gmail.com

IPD-deling Støtteinformasjonstype

  • STUDY_PROTOCOL
  • SEVJE
  • ICF
  • CSR

Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter

Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt

Nei

Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt

Nei

produkt produsert i og eksportert fra USA

Nei

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Abonnere