EEG-utfall fra kognitiv atferdsterapi for psykose (EPIC)

Til tross for flere tiår med raffinering av tradisjonelle behandlinger for schizofreni-spekterlidelser, forblir utvinningsgraden uendret på bare 13,5 %, og det er et presserende behov for innovative nye intervensjoner. Kognitiv atferdsterapi har nylig blitt brukt for å behandle psykose og første bevis har antydet at kognitiv atferdsterapi for psykose (CBTp) er den mest effektive psykososiale intervensjonen tilgjengelig for psykose. Effekten av CBTp har imidlertid vært begrenset til moderate effektstørrelser. Lite er foreløpig forstått om mekanismene til CBTp, og en større forståelse av mekanismer er nødvendig for å forbedre behandlingseffektiviteten. Til tross for overveldende bevis for nevrokognitive og nevrofysiologiske faktorer involvert i etiologien til psykose, har disse faktorene aldri blitt undersøkt som mekanismer for forbedring fra CBTp. Kognitiv atferdsterapi for psykose (CBTp) har vist effekt for å redusere positive symptomer, negative symptomer og forbedre fellesskapets funksjon6 for personer diagnostisert med psykotiske lidelser. Til tross for meta-analytiske bevis for effektiviteten av CBTp, er lite kjent om de nevrofysiologiske prosessene som symptomatisk og funksjonell endring skjer gjennom. Elektroencefalografi (EEG) gir tidsmessig presis måling av nevrofysiologisk aktivitet. Positive symptomer har vært assosiert med redusert integrasjon av avvikende informasjon som indeksert av det N400 hendelsesrelaterte potensialet, redusert hviletilstandskraft i EEG alfa-frekvensbåndet, og redusert kognitiv kontroll som indeksert av EEG alfa- og theta-styrke under kognitive flankeroppgaver. I tillegg er nevrokognitive evner som oppmerksomhet, hukommelse og problemløsning de beste prediktorene for samfunnsfungering blant individer diagnostisert med psykotiske lidelser. Selv om CBTp forbedrer samfunnsfunksjonen, [6] har nevrofysiologiske og nevrokognitive utfall aldri blitt undersøkt som terapeutiske mekanismer fra CBTp, til tross for at terapeutiske prosesser forventes å forbedre kognitive funksjoner.

Mål 1: Undersøke nevrofysiologiske utfall fra CBTp ved hjelp av EEG.

Mål 2: Undersøke nevrokognitive utfall fra CBTp

Hypotese 1: Etter CBTp forventes det at deltakerne vil ha a) økt N400 amplitude; b) økt hviletilstand EEG alfastyrke; og c) redusert alfa- og økt theta-kraft under en flankeroppgave

Hypotese 2: Etter CBTp vil deltakerne ha økte globale nevrokognitive evner som indeksert av en nevrokognitiv sammensatt poengsum.

Selv om CBTp har vist effekt for å forbedre symptomer for individer som opplever psykose, er lite kjent om den nevrofysiologiske prosessen som denne forbedringen skjer gjennom, og verken EEG eller nevrokognitive utfall fra CBTp har noen gang blitt undersøkt. De nåværende resultatene vil gi foreløpige bevis for nevrofysiologiske endringsmekanismer fra CBTp som vil øke forståelsen av lidelsen og gi kritisk innsikt for å avgrense psykoterapeutiske intervensjoner. I tillegg undersøker psykoterapiforsøk vanligvis bare psykologiske utfall, men hvis CBTp er effektivt, vil det forventes at dette kan oppdages både på nevrofysiologisk nivå og nevrokognitivt nivå. Min inkorporering av flere nivåer av vurdering i kliniske studier ble nylig rost som en gullstandard tilnærming til utprøvingsmetodikk. Denne forskningslinjen er avgjørende for å forbedre effekten av CBTp.