Studie av neonatal IgG Fc-reseptoruttrykk i naturlige drepende T-celler som uttrykker en invariant T-reseptor: implikasjon i patofysiologien til systemisk lupus (FiNKLUPUS)

Rollen til FcRn i autoimmune sykdommer gjenstår å avklare, men den har blitt implisert i en rekke patofysiologiske mekanismer, spesielt i håndteringen av immunkomplekser eller resirkulering av autoantistoffer. Hos mennesker har denne rollen i metabolismen av autoantistoffer nylig ført til utviklingen av terapeutiske antistoffer mot autoimmune sykdommer som autoimmun trombocytopeni og myasteni.

Lupus erythematosus er en autoimmun sykdom mediert av IgG og immunkomplekser preget av et høyt mangfold av autoantistoffer og en stor dysregulering av immunsystemet i alle dets komponenter, en av dem er iNKT-celler.

Studier på pasienter eller i lupus-musemodeller har vist en reduksjon i iNKT-celler korrelert med sykdomsaktivitet samt vevsinfiltrasjon i forhold til kliniske manifestasjoner. Deres faktiske rolle i denne patologien gjenstår å avklare mellom regulatorisk eller pro-inflammatorisk effekt.

Den mulige rollen til iNKT som en regulatorisk celle i lupuspatologi og mulig involvering av FcRn i deres utvikling forsterker interessen for deres samtidige studie på mennesker.

Målet med denne studien vil være å evaluere virkningen av ekspresjonen av FcRn og andre Fc-gamma-reseptorer som samarbeider med FcRn (Fc gamma RII og RIII) i iNKT-celler hos lupuspasienter i forhold til sykdomsaktivitet og terapi. Denne studien vil bli utført parallelt på monocytter, celler som er involvert i metabolismen av immunkomplekser og sannsynligvis vil bli aktivert av iNKT-celler. Disse resultatene vil bli sammenlignet med friske kontroller og integrert i mekanistiske studier i en musemodell.