Evolusjon av muskelfunksjon, pusteløshet og livskvalitet etter intra- eller ekstraabdominal sepsis hos ICU-pasienter (EMBLemAticS)

Sepsis er organdysfunksjon sekundært til en upassende vertsrespons på infeksjon. I de mest alvorlige tilfellene kalles sirkulasjonssvikt som nødvendiggjør innføring av vasopressorterapi septisk sjokk. Sepsis og septisk sjokk er livstruende systemiske organdysfunksjoner som krever sykehusinnleggelse i en kritisk avdeling. Ifølge flere studier utgjør sepsis rundt 30 % av pasientene på disse enhetene. I denne pasientpopulasjonen er dødeligheten i intensivavdelingen eller på sykehus henholdsvis 25,8 % og 35,3 %.

Blant organdysfunksjonene forbundet med sepsis, er tverrstripet skjelettmuskelskade hyppig og muligens alvorlig. Litteraturen omtaler dette som sepsis-indusert myopati, og beskriver tre hovedmekanismer: mitokondriell dysfunksjon, forverret proteolyse og endret muskelmembraneksitabilitet.

Av alle de tverrstripete skjelettmusklene som kan påvirkes, spiller mellomgulvet og musklene i bryst- og bukveggen en stor rolle i pusten. Membranen forblir hovedmuskelen som er involvert i pusten. Dens fysiologi er todelt. For det første, gjennom sin sammentrekning, er diafragma ansvarlig for sidebevegelsen til de nedre ribbeina, og øker dermed den tverrgående diameteren til thorax. Denne første handlingen blir ofte referert til som "innsetting". Samtidig øker det abdominale trykket ved å senke phrenic-senteret av diafragma. Dens karakteristiske oppover konvekse kuppelformede utseende betyr at den er intimt i kontakt med både brystveggen og bukhulen. Dette spesielle kontaktområdet kalles apposisjonssonen. Det er på denne sonen, under påvirkning av magerommet, at positivt trykk også genererer et utadgående trykk fra den mediale overflaten av de nedre ribbeina, en andre handling som vanligvis refereres til som "apposisjonell".

En rekke studier, inkludert den utført av vårt team (US_DIAMONDS, NCT 02474797), har identifisert en høy forekomst av diafragmatisk skade hos pasienter med sepsis eller septisk sjokk. Dette kan være så høyt som 60 %. Denne diafragmatiske dysfunksjonen vil da være assosiert med en høyere dødelighet på sykehus og ved D90 ved utskrivning.

Den kliniske utviklingen av pasienter etter gjenopplivning er fortsatt et lite studert emne. Pasienter kan imidlertid ha muskeldysfunksjoner på lengre sikt etter et intensivopphold. I vår studie viste vi at mindre enn halvparten av pasientene kom seg etter diafragmatisk dysfunksjon ved utskrivning fra kritisk avdeling. I tillegg har Borges RC et al. fant en signifikant reduksjon i tverrsnittsarealet av rectus femoris ved utskrivelse, sammenlignet med samme måling tatt ved D+2 ved innleggelse i kritisk avdeling.

Til slutt er virkningen av muskeldysfunksjon på dyspné under sepsis og etter oppløsning usikker. På samme måte er effekten av muskeldysfunksjon og dyspné på livskvalitet ukjent. Sepsis er assosiert med muskeldysfunksjon av flere mekanismer. Målet med denne studien er å vurdere den umiddelbare og langsiktige innvirkningen av muskeldysfunksjon på muskler, dyspné og livskvalitet hos pasienter med abdominal sepsis ("abdominal sepsis") og pasienter med ekstraabdominal sepsis ("Ekstra-abdominal sepsis") " gruppe). Avhengig av lokaliseringen av sepsis, vil denne studien gjøre oss i stand til å vurdere og potensielt bekrefte den foretrukne effekten av abdominal sepsis på diafragmafunksjonen.