Bruk av cerebrale biomarkører ved mindre traumatisk hjerneskade i akuttmottaket (CerBio-mTBI)

Bruken av serumbiomarkører i akuttmottaket (ED) har gjennom årene blitt godt karakterisert som et tilleggsverktøy for klinikeren i en kompleks beslutningstaking. I denne forbindelse har serumdoseringen av glial fibrillært surt protein (GFAP) og ubiquitin C-terminal hydrolase L1 (UCH-L1) blitt evaluert i en serie vellykkede multisenter prospektive studier som en potensielt nyttig markør for henholdsvis glial og nevronal. skade ved mild traumatisk hjerneskade (mTBI), som er definert som en hjerneskade (hjernerystelse) sekundært til traumer med en GCS (Glasgow koma-skala)-score på 13-15. Det ser ut til at begge markørene er detekterbare i serum mindre enn 1 time etter den traumatiske hendelsen, med høyeste nivåer som vises rundt 2 timer, og er i stand til å skille mellom pasienter med traumatisk hjerneskade fra de uten akutt hjerneskade etter traumer. Videre ser de ut til å ha en høy negativ prediktiv verdi for påvisning av intrakranielle skader ved CT-skanning av hodet samt behov for nevrokirurgisk intervensjon etter hodetraume.

Mild traumatisk hjerneskade er en av de hyppigste sjefsklagene for pasienter som kommer til akuttmottak over hele verden. For tiden er CT-skanning av hodet gullstandarden for diagnostisk test for identifisering av potensielt livstruende intrakranielle skader. Selv om den er effektiv i identifisering av alvorlige lesjoner som kan kreve nevrokirurgisk intervensjon eller langvarig observasjon på sykehus, har den omfattende bruken av CT-skanning av hodet i mTBI blitt stilt spørsmål ved på grunn av potensielle risikoer knyttet til strålingseksponering, samt unødvendig utplassering av ED-ressurser og økte kostnader, tatt i betraktning at prevalensen av CT-oppdaget intrakraniell skade ved mTBI er rundt 5-10 %.

Av denne grunn foreslår en rekke internasjonale kliniske retningslinjer flere Clinical Decision Rules (CDR) og algoritmer for å veilede klinikeren i riktig behandling av disse pasientene, spesielt i det vanskelige arbeidet med å identifisere de pasientene som ikke trenger å utføre nevradiologisk evaluering (CT-skanning eller MR) i innstillingen av ED, uten risiko for å overse potensielt dødelige hjerneskader.

Den tilleggsrollen til disse biomarkørene har vært godt karakterisert i innstillingen av mTBI. Det ser ut til at de korrelerer godt med nevrologisk skade så vel som med tilstedeværelsen av CT-avvik, og det ser ut til at de kan prestere bedre enn klinisk evaluering alene.

Ikke desto mindre, i henhold til gjeldende internasjonale retningslinjer og flere systematiske oversikter og meta-analyser, må pasienter som har mTBI og risikofaktorer for blødning og forsinket blødning (som kjent koagulopati, pasienter på blodfortynnende eller høy alder), utføre CT-skanning pluss klinisk observasjon eller til og med serielle CT-skanninger når risikoen for forsinket blødning anses å være høy i henhold til klinisk evaluering fra ED-legen og i henhold til lokal standard for omsorg og klinisk praksis. Utførelse av serielle CT-skanninger kan være tidkrevende, dyrt for helsevesenet og kan utgjøre en betydelig radiologisk risiko for pasienter; videre kan denne risikoen være uberettiget med tanke på at prevalensen av utvikling av sen intrakraniell blødning hos pasienter med risikofaktorer som utfører en andre CT-skanning av hodet under observasjon i ED anses å være rundt 2 %.

Ikke desto mindre, i denne kategorien av pasienter, oppleves klinisk observasjon og gjentakelse av en ny CT-skanning av hodet som det sikreste handlingsforløpet for pasienter for ikke å overse potensielt dødelige skader.

Ideelt sett kan en klinisk beslutningsalgoritme som tar i betraktning en serumbiomarkør med en høy negativ prediktiv verdi for hjerneskade hjelpe klinikeren med å redusere antall ubrukelige CT-skanninger, og derfor redusere observasjonstiden i ED samt eksponeringen for ioniserende stråling for pasientene, samtidig som det ikke øker antallet ubesvarte forsinkede blødninger.

For tiden er rollen til GFAP og UCH-L1 i risikostratifiseringen av pasienter med risikofaktorer for forsinket hjerneblødning etter mTBI ennå ikke evaluert.