Avduking av mikrobiell innvirkning på intestinal fibrose

Crohns sykdom (CD), som tilhører klassen av inflammatoriske tarmsykdommer, er en kronisk inflammatorisk lidelse som kan påvirke hvor som helst i mage-tarmkanalen. Det er preget av transmural betennelse og en overveldende immunrespons i tarmslimhinnen, noe som fører til alvorlige kliniske symptomer. Mer enn 50 % av CD-pasienter utvikler en penetrerende eller snærende sykdom på grunn av fibrostenose, som mesteparten av tiden krever kirurgisk inngrep siden ingen behandlinger har blitt funnet like effektive ennå. Blant de histologiske egenskapene til stricturing CD, er fortykkelsen av muscularis mucosae og muscularis propria det viktigste kjennetegnet, først og fremst på grunn av overdreven spredning av mesenkymale celler og økt akkumulering av en kollagenrik ekstracellulær matrise i submucosa, forårsaket av flere mekanismer , inkludert i) spredning av eksisterende lokale fibroblaster, induksjon av både ii) epitel-til- og iii) endotel-til-mesenchymal overgang. Selv om endringen av disse slimhinnefunksjonene hovedsakelig er forårsaket av den kontinuerlige vevsskaden som oppstår under CD-assosiert kronisk betennelse, antydet nyere rapporter at CD-assosiert fibrose kan være drevet av betennelsesuavhengige triggere, som mikrobiota dysbiose.

Å kaste lys over dette aspektet av CD-fibrose kan føre til utvikling av innovative terapeutiske strategier som til slutt blokkerer fortykningen av tarmen.