Revelando el impacto microbiano en la fibrosis intestinal

La enfermedad de Crohn (EC), perteneciente a la clase de enfermedades inflamatorias intestinales, es un trastorno inflamatorio crónico que puede afectar cualquier ubicación del tracto gastrointestinal. Se caracteriza por una inflamación transmural y una respuesta inmune abrumadora de la mucosa intestinal, lo que conduce a síntomas clínicos graves. Más del 50% de los pacientes con EC desarrollan una enfermedad penetrante o estenosante debido a la fibroestenosis, que la mayoría de las veces requiere intervención quirúrgica ya que aún no se han encontrado terapias tan efectivas. Entre las características histológicas de la EC estenosante, el engrosamiento de la muscularis mucosae y la muscularis propia es la principal característica, debido principalmente a la excesiva proliferación de células mesenquimales y al aumento de la acumulación de una matriz extracelular rica en colágeno en la submucosa, causada por múltiples mecanismos. , incluyendo i) la proliferación de fibroblastos locales existentes, la inducción de ii) transición epitelial a y iii) endotelial a mesenquimatosa. Incluso si la alteración de estas funciones de la mucosa es causada principalmente por la lesión tisular continua que ocurre durante la inflamación crónica asociada a la EC, informes recientes sugirieron que la fibrosis asociada a la EC puede ser impulsada por desencadenantes independientes de la inflamación, como la disbiosis de la microbiota.

Arrojar luz sobre este aspecto de la fibrosis de la EC puede conducir al desarrollo de estrategias terapéuticas innovadoras que eventualmente bloqueen el engrosamiento intestinal.