Biologiske mekanismer bak resynkroniseringsterapi ved hjertesvikt

Ved dyssynkroni er ledningen av elektriske signaler i hjertet forlenget, noe som forårsaker en forsinkelse mellom aktivering og sammentrekning av septum og lateral venstre ventrikkelvegg. Dette resulterer i sin tur i ukoordinert og ineffektivt hjertearbeid. Dyssynkroni er ledsaget av hjerteremodellering med dilatasjon av venstre kammer. Hvorvidt dilatasjon er en effekt eller en årsak til dyssynkroni er uklart og sannsynligvis forskjellig for ulike pasienter. Kardial resynkroniseringsterapi, CRT, er en pacemaker med en ekstra elektrode som vil stimulere høyre og venstre ventrikkel samtidig, noe som resulterer i resynkronisering.

Vi har startet en klinisk studie for å samle inn blodprøver, hjertevev og kliniske data (ekkokardiografi, EKG, medisinske journaler) fra hjertesviktpasienter kvalifisert for CRT og en kontrollgruppe av hjertesviktpasienter i medisinsk behandling. Pasienter vil bli vurdert før CRT-implantasjon eller tidlig etter oppstart av medisinsk behandling, ved 3 måneder, 6 måneder og 12 måneder. En undergruppe av pasientene i CRT-gruppen vil også bli utsatt for hjertebiopsi før CRT-implantasjon og ved 3 måneder. Ved hvert tidspunkt vil alle pasienter bli vurdert med ekkokardiografi, EKG og blodprøvetaking. Blodprøvene vil bli analysert med hensyn til proteiner og eksosomalt miRNA. Hjertevevet vil fryses og analyseres med hensyn til proteiner, RNA og kontraktilitet.

Endotelfunksjon er også kjent for å spille en avgjørende rolle ved hjertesvikt og vil bli evaluert ved inkludering, 3 og 12 måneder ved bruk av EndoPAT. Røde blodlegemer (RBC) samles inn for å avgjøre om de kan påvirke endotelcellefunksjonen.