心不全における再同期療法の背後にある生物学的メカニズム

同期不全では、心臓内の電気信号の伝導が延長され、中隔および左心室側壁の活性化と収縮の間に遅延が生じます。 その結果、心臓の働きが調整できなくなり、非効率的になってしまいます。 同期不全には、左心室の拡張を伴う心臓リモデリングが伴います。 拡張が非同期性の影響であるか原因であるかは不明であり、患者によって異なる可能性があります。 心臓再同期療法 (CRT) は、右心室と左心室を同時に刺激して再同期をもたらす追加の電極を備えたペースメーカーです。

当社は、CRTの対象となる心不全患者および薬物療法を受けている心不全患者の対照群から血液サンプル、心臓組織および臨床データ（心エコー検査、ECG、医療記録）を収集する臨床研究を開始しました。 患者は、CRT 埋め込み前、または治療開始後早期、3 か月、6 か月、12 か月後に評価されます。 CRT 群の一部の患者も、CRT 移植前と 3 か月後に心臓生検を受けます。 各時点で、すべての患者は心エコー検査、ECG、および採血によって評価されます。 血液サンプルはタンパク質とエキソソーム miRNA に関して分析されます。 心臓組織は凍結され、タンパク質、RNA、収縮性に関して分析されます。

内皮機能は心不全において重要な役割を果たすことも知られており、EndoPAT を使用して開始時、3 か月後、12 か月後に評価されます。 赤血球 (RBC) は、内皮細胞の機能に影響を与える可能性があるかどうかを判断するために収集されます。