Biologiska mekanismer bakom resynkroniseringsterapi vid hjärtsvikt

Vid dyssynkroni förlängs ledningen av elektriska signaler i hjärtat, vilket orsakar en fördröjning mellan aktivering och sammandragning av septum och den laterala vänstra kammarväggen. Detta resulterar i sin tur i okoordinerat och ineffektivt hjärtarbete. Dyssynkroni åtföljs av hjärtremodellering med dilatation av den vänstra kammaren. Huruvida dilatation är en effekt eller en orsak till dyssynkroni är oklart och sannolikt olika för olika patienter. Cardiac resynchronization therapy, CRT, är en pacemaker med en extra elektrod som stimulerar höger och vänster ventrikel samtidigt, vilket resulterar i resynkronisering.

Vi har startat en klinisk studie för att samla in blodprover, hjärtvävnad och kliniska data (ekokardiografi, EKG, journaler) från hjärtsviktspatienter som är kvalificerade för CRT och en kontrollgrupp av hjärtsviktspatienter på medicinsk terapi. Patienterna kommer att utvärderas före CRT-implantation eller tidigt efter påbörjad medicinsk behandling, vid 3 månader, 6 månader och 12 månader. En delmängd av patienterna i CRT-gruppen kommer också att genomgå en hjärtbiopsi före CRT-implantation och vid 3 månader. Vid varje tidpunkt kommer alla patienter att utvärderas med ekokardiografi, EKG och blodprovstagning. Blodproverna kommer att analyseras avseende proteiner och exosomalt miRNA. Hjärtvävnaden kommer att frysas och analyseras avseende proteiner, RNA och kontraktilitet.

Endotelfunktionen är också känd för att spela en avgörande roll vid hjärtsvikt och kommer att utvärderas vid inkludering, 3 och 12 månader med EndoPAT. Röda blodkroppar (RBC) samlas in för att avgöra om de kan påverka endotelcellernas funktion.