Biologiske mekanismer bag resynkroniseringsterapi ved hjertesvigt

Ved dyssynkroni forlænges ledningen af ​​elektriske signaler i hjertet, hvilket forårsager en forsinkelse mellem aktivering og kontraktion af septum og lateral venstre ventrikelvæg. Til gengæld resulterer dette i ukoordineret og ineffektivt hjertearbejde. Dyssynkroni er ledsaget af hjerteombygning med dilatation af venstre kammer. Hvorvidt dilatation er en effekt eller en årsag til dyssynkroni er uklart og sandsynligvis forskelligt for forskellige patienter. Hjerteresynkroniseringsterapi, CRT, er en pacemaker med en ekstra elektrode, der vil stimulere højre og venstre ventrikel samtidigt, hvilket resulterer i resynkronisering.

Vi har startet et klinisk studie for at indsamle blodprøver, hjertevæv og kliniske data (ekkokardiografi, EKG, medicinske journaler) fra hjertesvigtpatienter, der er kvalificerede til CRT, og en kontrolgruppe af hjertesvigtpatienter i medicinsk behandling. Patienterne vil blive vurderet før CRT-implantation eller tidligt efter påbegyndelse af medicinsk behandling, efter 3 måneder, 6 måneder og 12 måneder. En delmængde af patienterne i CRT-gruppen vil også blive udsat for en hjertebiopsi før CRT-implantation og efter 3 måneder. På hvert tidspunkt vil alle patienter blive vurderet med ekkokardiografi, EKG og blodprøvetagning. Blodprøverne vil blive analyseret med hensyn til proteiner og exosomal miRNA. Hjertevævet vil blive frosset og analyseret med hensyn til proteiner, RNA og kontraktilitet.

Endothelial funktion er også kendt for at spille en afgørende rolle i hjertesvigt og vil blive evalueret ved inklusion, 3 og 12 måneder med EndoPAT. Røde blodlegemer (RBC'er) indsamles for at bestemme, om de kan påvirke endotelcellefunktionen.