Biologische Mechanismen hinter der Resynchronisationstherapie bei Herzinsuffizienz

Bei einer Dyssynchronität ist die Weiterleitung elektrischer Signale im Herzen verlängert, was zu einer Verzögerung zwischen der Aktivierung und Kontraktion des Septums und der seitlichen linken Ventrikelwand führt. Dies wiederum führt zu einer unkoordinierten und ineffektiven Herzarbeit. Die Dyssynchronität geht mit einer kardialen Umgestaltung mit Erweiterung der linken Kammer einher. Ob die Dilatation ein Effekt oder eine Ursache der Dyssynchronie ist, ist unklar und wahrscheinlich bei verschiedenen Patienten unterschiedlich. Bei der kardialen Resynchronisationstherapie (CRT) handelt es sich um einen Herzschrittmacher mit einer zusätzlichen Elektrode, der den rechten und linken Ventrikel gleichzeitig stimuliert, was zu einer Resynchronisation führt.

Wir haben eine klinische Studie gestartet, um Blutproben, Herzgewebe und klinische Daten (Echokardiographie, EKG, Krankenakten) von Patienten mit Herzinsuffizienz, die für eine CRT in Frage kommen, und einer Kontrollgruppe von Patienten mit Herzinsuffizienz unter medikamentöser Therapie zu sammeln. Die Patienten werden vor der CRT-Implantation oder früh nach Beginn der medizinischen Behandlung, nach 3 Monaten, 6 Monaten und 12 Monaten, untersucht. Eine Untergruppe der Patienten in der CRT-Gruppe wird außerdem vor der CRT-Implantation und nach 3 Monaten einer Herzbiopsie unterzogen. Zu jedem Zeitpunkt werden alle Patienten mittels Echokardiographie, EKG und Blutentnahme untersucht. Die Blutproben werden hinsichtlich Proteinen und exosomaler miRNA analysiert. Das Herzgewebe wird eingefroren und hinsichtlich Proteinen, RNA und Kontraktilität analysiert.

Es ist bekannt, dass die Endothelfunktion auch bei Herzinsuffizienz eine entscheidende Rolle spielt und wird bei der Aufnahme, nach 3 und 12 Monaten mithilfe von EndoPAT bewertet. Rote Blutkörperchen (RBCs) werden gesammelt, um festzustellen, ob sie die Funktion der Endothelzellen beeinträchtigen könnten.