Denne siden ble automatisk oversatt og nøyaktigheten av oversettelsen er ikke garantert. Vennligst referer til engelsk versjon for en kildetekst.

Endotel NO-syntase polymorft gen ved koronararteriedilatasjonssykdom

24. januar 2024 oppdatert av: Mostafa Farouk, Cairo University

Rollen til endotelial nitrogenoksidsyntase polymorft gen (ca. 894 G>T) i koronararteriedilatasjonssykdom

Innledning: Koronararteriedilatasjonssykdommen (Coronary artery aneurysm/coronary artery ectasia) karakterisert ved uhensiktsmessige koronararteriedilatasjoner. (c.894G>T) er en genpolymorfisme som kan redusere eNOS-enzymaktivitet som øker risikoen for koronar hjertesykdom ved å påvirke frigjorte (NO) molekyler. En av de mest undersøkte variasjonene i eNOS-genet er c.894G>T-polymorfisme, som endrer aminosyresekvens ved posisjon 298 fra Glu (GAG) til Asp (GAT), men dens rolle i koronar dilatasjonssykdom er fortsatt usikker.

Studiemål: Å studere korrelasjon mellom c.894G>T-genets polymorfisme og angiografisk dilatert koronararterie (CAA/CAE), samt å finne ut om det er noen assosiasjon mellom denne polymorfismen og aterosklerotisk CAD.

Metodikk: En sammenlignende studie på 100 pasienter med akutt koronarsyndrom som gjennomgikk koronar angiografi fra desember 2020 til juni 2022. I henhold til standard angiografiske synspunkter og ekspertuttalelser var pasientene delt som 25 pasienter normale, 25 pasienter hadde kun aterosklerotisk koronarsykdom, 25 pasienter hadde utvidede koronarar (CAA/CAE) uten aterosklerose og 25 pasienter hadde utvidede koronarar med aterosklerotisk koronarsykdom . Den spesifikke genetiske PCR-laboratorietesten ble utført for eNOS SNP-er (single nucleotide polymorphism), nemlig 894G > T (Glu298Asp; rs 1799983), ved bruk av sanntids-PCR.

Studieoversikt

Detaljert beskrivelse

Målet med arbeidet Vi tar sikte på å bestemme de potensielle korrelasjonene mellom polymorfisme av nitrogenoksidgenet (c.894G>T) og angiografisk utvidede koronararterier (koronararterieaneurisme eller ektasi), samt å finne ut om det er noen kobling til aterosklerotiske koronarsykdommer (ACAD).

Metodikk:

Basert på standard koronar angiografisk visninger, evaluerte to erfarne uavhengige operatører tilstedeværelsen av koronararteriedilatasjoner (CAA, CAE) og assosiert aterosklerotisk CAD i alle pasienters angiografi.

Inklusjonskriterier Pasienter som har angiografisk koronararteriedilatasjoner (koronararterieaneurisme eller ektasi) (CAA/CAE) med eller uten angiografisk tegn på aterosklerotisk CAD.

En annen gruppe pasienter med angiografisk normale eller aterosklerotiske koronarar uten tegn på dilatasjon.

Eksklusjonskriterier Pasienter med sekundære koronar dilatasjoner etter ballongangioplastikk, koronar stentimplantasjon, pasienter med koronar bypass kirurgi som har post CABG native koronar dilatasjoner, alle ble ekskludert fra denne studien.

Definisjoner CAE refererer til en diffus dilatasjon som påvirker mer enn 1/3 av lengden av CA der diameteren er 1,5 større enn den påfølgende friske koronardelen [1, 2, 3].

CAA er mindre vanlig klinisk funn som beskrives som dilatasjon ved CA som er < 1/3 av lengden på CA også med diameter 1,5 større enn normal lengde på nærliggende del [1, 2, 3, 4].

Laboratoriemetode og genetisk analyse Den spesifikke genetiske PCR-laboratorietesten ble utført for alle utvalgte pasienter for eNOS SNPs (single nucleotide polymorphism), nemlig 894G > T (Glu298Asp; rs 1799983), ved bruk av sanntids PCR (QuantStudioTM 3 Real-Time PCR) med en allelspesifikk fluorogen oligonukleotidprobe og en TaqMan forhåndsdesignet SNP Genotyping-analyse (TaqMan-teknikk; Applied Biosystems, Tyskland), De fluorogene fargestoffene som ble brukt for å oppnå allelisk diskriminering var FAM (6-carboxy-fluorescein) og VIC (Applied Biosystems proprietære farge). et totalt reaksjonsvolum på 25 L (12,5 L TaqMan® Genotyping Master Mix) (2x) - 1,25 µL TaqMan genotypingsanalyse (20x) -5,0 µL genomisk DNA- 6,25 µL DNase-fritt, RNasefritt vann) brukes til å utføre PCR.

Primært utfall: For å studere korrelasjon mellom c.894G>T-genets polymorfisme og angiografisk dilatert koronararterie (CAA/CAE) Sekundært utfall: For å bestemme om det er noen assosiasjon mellom denne polymorfismen og aterosklerotisk CAD.

Statistisk analyse SPSS v.21 statistisk pakke ble brukt til å kode og legge inn data, der den ble beskrevet som antall og prosent for kvalitativt gjennomsnitt og standardavvik (SD) for normalfordelte data mens median og interkvintil rang (IQR) valgt for ikke-normalt distribuerte kvantitative data.

Sammenligninger for kvalitative variabler mellom grupper ble gale av chi-kvadrat- eller fissureksakte tester, mens sammenligninger på tvers av normalfordelte kvantitative variabler ble gjort ved å bruke variansanalyse og post-hock 2khs-test, og kvantitative variabler som ikke er normalfordelte, sammenlignet med (ikke -parametriske croscal wise og Mann-Whitney u-tester), statistisk signifikant vurdert når P.-verdier var under eller lik (0,05).

Studietype

Observasjonsmessig

Registrering (Faktiske)

100

Kontakter og plasseringer

Denne delen inneholder kontaktinformasjon for de som utfører studien, og informasjon om hvor denne studien blir utført.

Studiesteder

      • Cairo, Egypt, 11345
        • Cairo University

Deltakelseskriterier

Forskere ser etter personer som passer til en bestemt beskrivelse, kalt kvalifikasjonskriterier. Noen eksempler på disse kriteriene er en persons generelle helsetilstand eller tidligere behandlinger.

Kvalifikasjonskriterier

Alder som er kvalifisert for studier

  • Voksen
  • Eldre voksen

Tar imot friske frivillige

Nei

Prøvetakingsmetode

Ikke-sannsynlighetsprøve

Studiepopulasjon

De totale populasjonene i vår studie var 100 pasienter, delt inn i 4 grupper, avhengig av angiografiske resultater:

Gruppe (1): 25 pasienter angiografisk normale koronarar (normalgruppe). Gruppe (2): 25 pasienter angiografisk hadde aterosklerotiske plakk uten koronare dilatasjoner (aterosklerotisk ikke dilatert gruppe).

Gruppe (3): 25 pasienter angiografisk involvert koronar dilatasjoner uten aterosklerotiske plakk (dilatert ikke aterosklerotisk gruppe).

Gruppe (4): 25 pasienter angiografisk hadde både koronare dilatasjoner og aterosklerotiske plakk (dilatert aterosklerotisk gruppe).

Beskrivelse

Inklusjonskriterier:

  • Pasienter som har angiografisk koronararteriedilatasjoner (koronararterieaneurisme eller ektasi) (CAA/CAE) med eller uten angiografisk tegn på aterosklerotisk CAD.

En annen gruppe pasienter med angiografisk normale eller aterosklerotiske koronarar uten tegn på dilatasjon.

Ekskluderingskriterier:

- Pasienter med sekundære koronar dilatasjoner etter ballongangioplastikk, koronar stentimplantasjon, pasienter med koronar bypass-operasjon som har post CABG native koronar dilatasjoner, alle ble ekskludert fra denne studien.

Studieplan

Denne delen gir detaljer om studieplanen, inkludert hvordan studien er utformet og hva studien måler.

Hvordan er studiet utformet?

Designdetaljer

Kohorter og intervensjoner

Gruppe / Kohort
Intervensjon / Behandling
normal gruppe
25 pasienter angiografisk normale koronarar
ved å bruke sanntids PCR (QuantStudioTM 3 sanntids PCR) med en allelspesifikk fluorogen oligonukleotidprobe og en TaqMan forhåndsdesignet SNP Genotyping-analyse
aterosklerotisk ikke utvidet gruppe
25 pasienter angiografisk hadde aterosklerotiske plakk uten koronare dilatasjoner
utvidet ikke aterosklerotisk gruppe
25 pasienter angiografisk involvert koronare dilatasjoner uten aterosklerotiske plakk
utvidet aterosklerotisk gruppe
25 pasienter angiografisk hadde både koronare dilatasjoner og aterosklerotiske plakk
ved å bruke sanntids PCR (QuantStudioTM 3 sanntids PCR) med en allelspesifikk fluorogen oligonukleotidprobe og en TaqMan forhåndsdesignet SNP Genotyping-analyse

Hva måler studien?

Primære resultatmål

Resultatmål
Tiltaksbeskrivelse
Tidsramme
: For å studere korrelasjon mellom c.894G>T-genets polymorfisme og angiografisk utvidet koronararterie (CAA/CAE)
Tidsramme: 1 år
: For å studere korrelasjon mellom c.894G>T-genets polymorfisme og angiografisk utvidet koronararterie (CAA/CAE)
1 år

Samarbeidspartnere og etterforskere

Det er her du vil finne personer og organisasjoner som er involvert i denne studien.

Etterforskere

  • Studiestol: Ahmed Mowafy, MD, Cairo University

Studierekorddatoer

Disse datoene sporer fremdriften for innsending av studieposter og sammendragsresultater til ClinicalTrials.gov. Studieposter og rapporterte resultater gjennomgås av National Library of Medicine (NLM) for å sikre at de oppfyller spesifikke kvalitetskontrollstandarder før de legges ut på det offentlige nettstedet.

Studer hoveddatoer

Studiestart (Faktiske)

1. desember 2020

Primær fullføring (Faktiske)

30. juni 2022

Studiet fullført (Faktiske)

30. juni 2022

Datoer for studieregistrering

Først innsendt

27. desember 2023

Først innsendt som oppfylte QC-kriteriene

13. januar 2024

Først lagt ut (Faktiske)

24. januar 2024

Oppdateringer av studieposter

Sist oppdatering lagt ut (Antatt)

25. januar 2024

Siste oppdatering sendt inn som oppfylte QC-kriteriene

24. januar 2024

Sist bekreftet

1. januar 2024

Mer informasjon

Begreper knyttet til denne studien

Andre studie-ID-numre

  • Kasralainy school of medicine

Plan for individuelle deltakerdata (IPD)

Planlegger du å dele individuelle deltakerdata (IPD)?

NEI

Legemiddel- og utstyrsinformasjon, studiedokumenter

Studerer et amerikansk FDA-regulert medikamentprodukt

Nei

Studerer et amerikansk FDA-regulert enhetsprodukt

Nei

Denne informasjonen ble hentet direkte fra nettstedet clinicaltrials.gov uten noen endringer. Hvis du har noen forespørsler om å endre, fjerne eller oppdatere studiedetaljene dine, vennligst kontakt register@clinicaltrials.gov. Så snart en endring er implementert på clinicaltrials.gov, vil denne også bli oppdatert automatisk på nettstedet vårt. .

Abonnere