Bruke Neurofeedback for å forstå forholdet mellom stress og alkoholforbruk (NeuStress)

Mens det er velkjent og lenge anerkjent i vitenskapelig forskning at stress og alkoholforbruk henger nært sammen, er det faktiske forholdet komplekst, og de underliggende mekanismene er bare delvis forstått. For å undersøke effekten av akutt stress under kontrollerte forhold, brukes ofte eksperimentelle prosedyrer, stresstester og relaterte paradigmer. Studier på alkoholavhengighet indikerer generelt en økning i akutt sug etter eksperimentell induksjon av stress. Nevrologisk er akutt stressinduksjon assosiert med aktiveringsendringer i utbredte nettverk. Spesielt fant forskning ved bruk av stresstester økte aktiveringer i striatum, thalamus og limbiske områder og deaktiveringer i anterior cingulate cortex (ACC) samt ventromedial prefrontal cortex (vmPFC), områder som ofte er assosiert med følelsesregulering under stressinduksjon. Gitt deres rolle i emosjonsregulering, kan deaktiveringer i disse områdene reflektere en reduksjon i emosjonell kontroll under akutt stress. Deaktivering av disse områdene under eksperimentelt indusert stress har også vært knyttet til problematisk alkoholforbruk og økt alkoholtrang.

Denne studien tar sikte på å belyse hvordan nevrokognitive prosesser under stress påvirker alkoholtrang og forbruk. Til dette skal deltakere med problematisk alkoholforbruk rekrutteres. Etter å ha fylt ut ulike spørreskjemaer knyttet til deres biografiske data, alkoholforbruk og personlighetstrekk, vil deltakerne bli eksperimentelt stresset under en hjerneskanning med funksjonell magnetisk resonansavbildning (fMRI). For på en pålitelig måte å indusere psykososialt stress, vil ScanSTRESS-testen, et paradigme som er eksplisitt konseptualisert for bruk under MR-skanning, brukes. Når stresstesten er fullført, vil deltakerne forsøke å regulere sin egen nevrologiske stressrespons gjennom oppregulering av ACC ved å bruke informasjon om deres nåværende stressinduserte hjerneaktivitet (neurofeedback). I tillegg vil det regelmessig bli tatt spyttprøver under eksperimentet for å biologisk observere stressresponsen gjennom kortisolmålinger. Dette vil bli etterfulgt av en 6-ukers oppfølgingsfase, hvor deltakerne vil bli spesifikt spurt om deres alkoholtrang, alkoholforbruk og daglige stressopplevelser.

Ved å bruke sanntids fMRI neurofeedback, skaper denne studien eksperimentelle forhold der deltakerne kan selvregulere den nevrale stressresponsen til det målrettede hjernenettverket. Uspesifikke effekter av nevrofeedback-paradigmet kontrolleres ved hjelp av en falsk tilstand (åk-kontrollgruppe). Deltakerne blir tilfeldig tildelt enten kontrollgruppen eller den ekte nevrofeedback-gruppen (eksperimentell gruppe). Denne tilnærmingen gjør det mulig å undersøke de nevrale selvreguleringsevnene til emosjonelle kontrollnettverk og deres rolle i sammenhengen mellom stress, alkoholtrang og drikkeatferd i det virkelige liv.

Oppsummert tar denne studien sikte på å undersøke forholdet mellom selvreguleringsevnene til nevrale stressresponser og virkelig drikkeatferd.

Etterforskere antar at 1) stresseksperimentet øker akutt selvrapportert stress hos deltakerne signifikant, 2) spesifikt stressinduserte mønstre av nevral aktivitet, nemlig økt striatal- og thalamusaktivitet samt redusert ACC-aktivitet, forutsi alkoholtrang og forbruk, 3) den eksperimentelle nevrofeedback-gruppen viser høyere ACC-aktivitet under selvregulering av hjernen enn kontrollgruppen, 4) den eksperimentelle gruppen viser lavere alkoholtrang/konsum under oppfølgingsfasen.