Dissekere den molekylære og cellulære patofysiologien til sarkopenisk fedme hos eldre

Aldring er preget av en endring i kroppssammensetning med en parallell reduksjon i muskelmasse og en økning og sentral omfordeling av fett. Når de forverres drastisk, kulminerer disse to prosessene i en tilstand kjent som sarkopenisk fedme (SO). SO er preget av sameksistensen av fedme og sarkopeni (dvs. redusert muskelmasse og funksjon) og er et økende folkehelseproblem hos eldre. Helserisikoen ved fedme og sarkopeni virker synergistisk, og maksimerer risikoen for funksjonshemming av OS. De molekylære mekanismene som ligger til grunn for OS er stort sett ukjente. Økt fettmasse induserer kronisk systemisk betennelse og endrer profilene til adipokiner og hormoner, og fremmer utviklingen av sarkopeni. På den annen side er reduksjonen i muskelvev (SM) typisk for sarkopeni preget av en endring i de metabolske egenskapene til skjelettmuskulatur med en økning i insulinresistens og en reduksjon i energiforbruk som favoriserer akkumulering og dysfunksjon av fettvev ( PÅ). De cellulære endringene som ser ut til å ligge til grunn for OS er: endret autofagi, cellulær senescens, epigenetiske og mitokondrielle endringer og maladaptiv aktivering av intra- og intercellulære inflammatoriske kretser (f. cytokiner, ekstracellulære vesikler, dysfunksjonelle sirkulerende leukocytter). Sammenkoblingene mellom disse mekanismene er imidlertid fortsatt uklare. Virkningen av OS kan være dramatisk på helsen og livskvaliteten til de berørte. Derfor er identifisering av tidlige biomarkører som kan gjenkjenne overvektige og overvektige individer med risiko for å utvikle SO av største betydning. Dette vil kaste lys over heterogeniteten til en ellers homogen klinisk tilstand, og åpne nye horisonter mot bevisst utforming av mer personlige terapeutiske strategier, og tillate en mer rasjonell bruk av de begrensede ressursene som er tilgjengelige for den voksende eldre befolkningen.

Studiedesignet designet for å oppnå dette målet er en tverrsnittsobservasjonsstudie med en ekstra multisenterprosedyre som varer i to år.