Rozebírání molekulární a buněčné patofyziologie sarkopenické obezity u starších lidí

Stárnutí je charakterizováno změnou tělesného složení s paralelním úbytkem svalové hmoty a nárůstem a centrální redistribucí tuku. Při drastické exacerbaci tyto dva procesy vyvrcholí stavem známým jako sarkopenická obezita (SO). SO je charakterizována koexistencí obezity a sarkopenie (tj. snížená svalová hmota a funkce) a představuje rostoucí problém veřejného zdraví u starších osob. Zdravotní rizika obezity a sarkopenie působí synergicky a maximalizují riziko invalidity OS. Molekulární mechanismy, které jsou základem OS, jsou z velké části neznámé. Zvýšená tuková hmota vyvolává chronický systémový zánět a mění profily adipokinů a hormonů, čímž podporuje rozvoj sarkopenie. Na druhé straně, úbytek svalové tkáně (SM) typický pro sarkopenii je charakterizován změnou metabolických vlastností kosterního svalstva se zvýšením inzulinové rezistence a snížením energetického výdeje, který podporuje akumulaci a dysfunkci tukové tkáně ( NA). Buněčné změny, které se zdají být základem OS, jsou: změněná autofagie, buněčná senescence, epigenetické a mitochondriální změny a maladaptivní aktivace intra- a intercelulárních zánětlivých okruhů (např. cytokiny, extracelulární vezikuly, dysfunkční cirkulující leukocyty). Vzájemné vazby mezi těmito mechanismy jsou však stále nejasné. Dopad OS může být dramatický na zdraví a kvalitu života postižených. Proto má prvořadý význam identifikace časných biomarkerů, které dokážou rozpoznat jedince s nadváhou a obezitou s rizikem rozvoje SO. To by vrhlo světlo na heterogenitu jinak homogenního klinického stavu a otevřelo by nové obzory směrem k vědomému navrhování více personalizovaných terapeutických strategií, což by umožnilo racionálnější využití omezených zdrojů dostupných pro rostoucí starší populaci.

Design studie navržený k dosažení tohoto cíle je průřezová observační studie s dodatečným multicentrickým postupem trvajícím dva roky.