剖析老年人少肌性肥胖的分子和细胞病理生理学

衰老的特征是身体成分的变化，伴随着肌肉质量的平行减少和脂肪的增加和集中重新分布。 当急剧恶化时，这两个过程最终会导致肌肉减少性肥胖（SO）。 SO的特点是肥胖和肌肉减少症并存（即肌肉减少症）。 肌肉质量和功能下降），并且是老年人中日益严重的公共卫生问题。 肥胖和肌肉减少症的健康风险协同作用，使 OS 残疾的风险最大化。 OS 的分子机制在很大程度上尚不清楚。 脂肪量增加会诱发慢性全身炎症，并改变脂肪因子和激素的分布，促进肌肉减少症的发展。 另一方面，肌肉减少症典型的肌肉组织（SM）减少的特点是骨骼肌代谢特性的改变，胰岛素抵抗增加，能量消耗减少，有利于脂肪组织的积累和功能障碍。在）。 OS 背后的细胞改变有：自噬改变、细胞衰老、表观遗传和线粒体改变以及细胞内和细胞间炎症回路的适应不良激活（例如，细胞间炎症回路）。 细胞因子、细胞外囊泡、功能失调的循环白细胞）。 然而，这些机制之间的相互联系仍不清楚。 OS 对受影响者的健康和生活质量的影响可能是巨大的。 因此，识别早期生物标志物来识别超重和肥胖个体是否有患 SO 的风险至关重要。 这将揭示同质临床状况的异质性，为有意识地设计更个性化的治疗策略开辟新视野，从而更合理地利用不断增长的老年人口可用的有限资源。

旨在实现这一目标的研究设计是一项横断面观察研究，并附加了持续两年的多中心程序。