Serum vasohibin, kardiotrofin, endokan og perinatale utfall

Tidligere dyremodellstudier i litteraturen har vist at vasohibin-1 frigitt i endotelceller hemmer angiogenese, mens vasohibin-2 stimulerer angiogenese. I tillegg har immunhistokjemiske studier vist at vasohibin-2 spiller en rolle i den cellulære fusjonen av trofoblaster i placenta for å danne syncytiotrofoblaster.

Studier i litteraturen har vist at kardiotrofin-1 kommer til uttrykk i hjertemyocytter og vaskulære endotelceller og stimulerer syntesen og sekresjonen av endotelin-1 i endotelceller gjennom gp130-signalveien. Siden endotelin 1 spiller en viktig rolle i reguleringen av vaskulær tonus, kan kardiotrofin-1 anses å fungere som en endotelavledet biologisk faktor, muligens involvert i reguleringen av vaskulær tonus under normale fysiologiske forhold eller sekundært til patologiske prosesser.

Studier i litteraturen har vist at serumendokannivåer hos mor er høyere hos gravide kvinner hvis graviditet ble komplisert av svangerskapsforgiftning enn hos normotensive gravide kvinner, og at endokanmolekylet kan være effektivt i etiopatogenesen av svangerskapsforgiftning, spesielt hvis det utvikler seg tidlig.

I lys av denne ovennevnte informasjonen tar vi sikte på å undersøke om serumvasohibin-1, vasohibin-2, kardiotrofin-1 og endokankonsentrasjoner målt i løpet av 11. til 14. svangerskapsuke kan brukes til å forutsi preeklampsi, svangerskapshypertensjon, foster. vekstbegrensning, prematur fødsel og svangerskapsdiabetes mellitus.