血清バソヒビン、カルディオトロフィン、エンドカンおよび周産期の結果

文献におけるこれまでの動物モデル研究では、内皮細胞で放出されるバソヒビン-1 が血管新生を阻害する一方、バソヒビン-2 が血管新生を刺激することが示されています。 さらに、免疫組織化学的研究により、バソヒビン-2 が胎盤内の栄養膜細胞の細胞融合に役割を果たし、合胞体栄養膜細胞を形成することが示されています。

文献研究では、カルジオトロフィン-1が心筋細胞および血管内皮細胞で発現され、gp130シグナル伝達経路を介して内皮細胞におけるエンドセリン-1の合成と分泌を刺激することが示されています。 エンドセリン 1 は血管緊張の調節に重要な役割を果たしているため、カルジオトロフィン 1 は内皮由来の生物学的因子として作用し、おそらく正常な生理学的条件下または病理学的過程に続発的に血管緊張の調節に関与していると考えられます。

文献研究では、妊娠が正常血圧の妊婦よりも子癇前症を合併した妊婦の方が母体の血清エンドカンレベルが高く、特に早期に発症した場合にはエンドカン分子が子癇前症の病因形成に有効である可能性があることが示されている。

上記の情報を踏まえて、妊娠 11 週から 14 週の間に測定された血清バソヒビン 1、バソヒビン 2、カルジオトロフィン 1 およびエンドカン濃度が子癇前症、妊娠高血圧症候群、胎児の予測に使用できるかどうかを調査することを目的としています。成長制限、早産、妊娠糖尿病など。