Kombinerte molekylære og mekanistiske metoder for påvisning av trykksår

Formål og mål Et trykksår (PU) er en lokalisert skade på huden og/eller underliggende vev og utvikles fra langvarig trykk på huden. Slike skader er vanlige i helsevesenet, spesielt blant sårbare eldre. PU-er reduserer livskvaliteten til enkeltpersoner betydelig og er kostbare for helsevesenet. Hele 14 % av de inneliggende pasientene led av PU-er i det svenske landets kommuner og regioner i løpet av 2022. Opprinnelsen og tidspunktet for hendelser som fører til PU-er er ikke fullt ut forstått, og nåværende metoder for å vurdere risikoen for et individ for å utvikle en PU er upålitelige. Derfor er det et presserende behov for å utvikle mer objektive, sensitive og spesifikke metoder for å identifisere tidlige tegn på vevsskade før de blir synlige og dermed unngå utvikling av PU-er.

Etterforskerne har tidligere identifisert et foreløpig sett med molekylære biomarkører (cytokiner og proteiner), samplet ikke-invasivt i talg, som gjenspeiler den inflammatoriske prosessen som ligger til grunn for PU-etiologi og, muligens, individuell mottakelighet for trykkeksponering. Derfor er det en hypotese om at ikke-invasive målinger av spesifikke biomolekyler på hudoverflaten, sammen med modellbasert analyse, kan brukes for individualisert PU-prediksjon. Følgelig er formålet med dette prosjektet å bekrefte og utvide disse foreløpige funnene i forskjellige PU-risikoscenarier for å modellere de underliggende inflammatoriske prosessene som reflekterer den individuelle sårbarheten til huden forårsaket av trykkeksponering og bruke modellering for å trekke ut et nytt lag av mekanistisk innsikt. av den underliggende inflammatoriske prosessen i ulike pasientpopulasjoner.

De spesifikke målene for prosjektet er:

1. For å etablere og validere optimale kombinasjoner av molekylære biomarkører for å identifisere individuell mottakelighet for trykkeksponering under rutinemessige styringsregimer relatert til medisinsk, ikke-invasiv ventilasjonsterapi (NIV).
2. Å avdekke nøkkelmekanismer i inflammatoriske prosesser relatert til tidlig vevsskade ved å utvikle en matematisk modell for tidspunktet for hendelser i responsen på trykk, basert på innsamlede biomolekyler, tidligere data og interaksjonsdatabaser
3. Å identifisere risikofaktorer for PU-sårbarhet på individuelt nivå i rutinemessige kliniske omgivelser ved å kombinere biomolekyler, modellbaserte simuleringer og kliniske parametere