Kombinerede molekylære og mekanistiske metoder til påvisning af tryksår

Formål og formål Et tryksår (PU) er en lokaliseret skade på huden og/eller underliggende væv og udvikler sig ved længerevarende tryk på huden. Sådanne skader er almindelige i sundhedsvæsenet, især blandt sårbare ældre. PU'er reducerer i høj grad individers livskvalitet og er dyre for sundhedssystemet. Hele 14 % af de indlagte patienter led af PU i det svenske lands kommuner og regioner i løbet af 2022. Oprindelsen og tidspunktet for begivenheder, der fører til PU'er, er ikke fuldt ud forstået, og de nuværende metoder til at vurdere risikoen for et individ for at udvikle en PU er upålidelige. Derfor er der et presserende behov for at udvikle mere objektive, følsomme og specifikke metoder til at identificere tidlige tegn på vævsskade, før de bliver synlige og dermed undgå udvikling af PU'er.

Efterforskerne har tidligere identificeret et foreløbigt sæt af molekylære biomarkører (cytokiner og proteiner), udtaget non-invasivt i talg, som afspejler den inflammatoriske proces, der understøtter PU-ætiologi og muligvis individuel modtagelighed for trykpåvirkning. Derfor er det en hypotese, at ikke-invasive målinger af specifikke biomolekyler på hudoverfladen, sammen med modelbaseret analyse, kan bruges til individualiseret PU-forudsigelse. Derfor er formålet med dette projekt at bekræfte og udvide disse foreløbige resultater i forskellige PU-risikoscenarier for at modellere de underliggende inflammatoriske processer, der afspejler hudens individuelle sårbarhed forårsaget af trykpåvirkning og bruge modellering til at udtrække et nyt lag af mekanistisk indsigt af den underliggende inflammatoriske proces i forskellige patientpopulationer.

De specifikke mål med projektet er:

1. At etablere og validere optimale kombinationer af molekylære biomarkører for at identificere individuel modtagelighed for trykeksponering under rutinemæssige behandlingsregimer relateret til medicinsk udtænkt non-invasiv ventilation (NIV) terapi.
2. At optrevle nøglemekanismer i inflammatoriske processer relateret til tidlig vævsskade ved at udvikle en matematisk model for timing af hændelser i respons på tryk, baseret på indsamlede biomolekyler, tidligere data og interaktionsdatabaser
3. At identificere risikofaktorer for PU-sårbarhed på individuelt niveau i rutinemæssige kliniske omgivelser ved at kombinere biomolekyler, modelbaserede simuleringer og kliniske parametre