Vurdering av effekten av hypoglossal nerve stimulasjonsterapi på øvre luftveiers kollapserbarhet under medisinindusert søvnendoskopi (HNS-CoDSE)

Obstruktiv søvnapné (OSA) er en av de mest utbredte luftveissykdommene, kjennetegnet ved tilbakevendende svelgkollaps under søvn. Denne forstyrrelsen resulterer i fragmentert, ikke-oppfriskende søvn. Videre kan intermitterende hypoksemi føre til både akutt og kronisk økning av blodtrykk og fungerer som en betydelig risikofaktor for dødelighet fra alle årsaker. OSA-symptomer inkluderer snorking, ikke-oppfriskende søvn, tretthet, overdreven søvnighet og nattlig gisping eller kvelning.

OSA diagnostiseres ved hjelp av polysomnografi (PSG), hvor flere parametere måles gjennom natten, inkludert luftstrøm, elektroencefalografi, elektromyografi, oksygen-desaturering og hjertefrekvens. Ved hjelp av disse målene kvantifiseres OSA-alvorlighetsgraden ved apné-hypopné-indeksen (AHI), som fanger antall apnéer og hypopnéer per time søvn.

Standardbehandlingen for OSA er kontinuerlig positivt luftveistrykk (CPAP), som åpner de øvre luftveiene ved å skape en pneumatisk splint. Alternative behandlinger inkluderer mandibulær fremdriftsinnretning (MAD)-behandling, som (gjen)åpner de øvre luftveiene ved å skyve underkjeven frem, posisjonsterapi for å unngå ryggleie, legemiddelbehandlinger, hypoglossus nerve-stimuleringsbehandling og andre kirurgiske behandlinger. Mens CPAP er kjennetegnet av en generelt større effektivitet, kan overholdelsen være begrenset. Ikke-CPAP-behandlinger er kjennetegnet av høyere overholdelse, men deres effektivitet er pasientavhengig.

Respirasjonssynkronisert hypoglossus nerve-stimulering (HNS) er en innovativ teknikk der hypoglossusnerven stimuleres for å skyve tungen frem under innånding. Mens HNS har demonstrert klinisk effektivitet, er dens innvirkning på de underliggende patofysiologiske mekanismene ved OSA fortsatt utilstrekkelig forstått. Fem patofysiologiske parametere er kjent for å være assosiert med OSA-behandlingsutfall: kollapssted, over luftveiers kollapsbarhet, ventilasjonskontrollustabilitet (loop gain), muskelresponsivitet og oppvåkingsterskel. Disse viktige patofysiologiske trekkene har også vist seg å være assosiert med HNS-behandlingsutfall.

For tiden er bare kollapsstedet rutinemessig vurdert i klinisk praksis ved hjelp av medisinindusert søvnendoskopi (DISE). De gjenværende trekkene, spesielt kollapsbarhet, krever vanligvis komplekse nattsstudier med trykkfall som ikke er gjennomførbare for rutinemessig klinisk bruk. Kollapsbarhet vurderes vanligvis i forskning ved hjelp av kritisk lukketrykk (Pcrit), der en høyere Pcrit indikerer en mer kollapsbar luftvei.

En nylig teknikk utviklet av vår forskningsgruppe muliggjør vurdering av kritisk lukketrykk (Pcrit) under DISE ved hjelp av en modifisert nasalmaske og CPAP-apparat. Mens den kliniske effektiviteten av HNS er bevist, er dens spesifikke effekt på over luftveiers kollapsbarhet ukjent.

Denne studien har som mål å kvantifisere effekten av HNS på over luftveiers kollapsbarhet ved å måle Pcrit under DISE, både med og uten aktiv stimulering. Denne forskningen er avgjørende for å forstå de mekaniske effektene av HNS-terapi og kan til slutt forbedre pasientutvalg og levering av personalisert medisin for OSA.