Vurdering af effekten af hypoglossusnervestimuleringsterapi på kollaps af øvre luftveje under lægemiddelinduceret søvnendoskopi (HNS-CoDSE)

Obstruktiv søvnapnø (OSA) er en af de mest udbredte respiratoriske sygdomme, karakteriseret ved tilbagevendende faryngealkollapser under søvn. Denne forstyrrelse resulterer i fragmenteret, ikke-genoprettende søvn. Desuden kan intermitterende hypoksæmi føre til både akut og kronisk forhøjelse af blodtrykket og fungerer som en betydelig risikofaktor for dødelighed af alle årsager. OSA-symptomer omfatter snorken, ikke-ophvækkende søvn, træthed, overdreven søvnighed og nattelig gispning eller kvalme.

OSA diagnostiseres ved hjælp af polysomnografi (PSG), hvor flere parametre måles gennem natten, herunder luftstrøm, elektroencefalografi, elektromyografi, iltmætning og hjertefrekvens. Ved hjælp af disse mål kvantificeres OSA-s alvorlighed ved apnø-hypopnø-indekset (AHI), der registrerer antallet af apnøer og hypopnøer pr. times søvn.

Standardbehandlingen for OSA er kontinuerlig positiv luftvejstryk (CPAP), som åbner de øvre luftveje ved at skabe en pneumatisk skinne. Alternative behandlinger omfatter mandibulær fremadgående enhed (MAD)-behandling, som (gen)åbner de øvre luftveje ved at fremtrække underkæben, positionsterapi for at undgå ryglægende stilling, lægemiddelbehandlinger, hypoglossus nerve-stimulationsbehandling og andre kirurgiske behandlinger. Mens CPAP er karakteriseret af en generelt større effektivitet, kan overholdelsen være begrænset. Ikke-CPAP-behandlinger er karakteriseret af en højere overholdelse, men deres effektivitet er patientafhængig.

Respiration-synkroniseret hypoglossus nerve-stimulation (HNS) er en innovativ teknik, hvor hypoglossusnerven stimuleres til at fremtrække tungen under indånding. Mens HNS har demonstreret klinisk effektivitet, forstås dens indvirkning på de underliggende patofysiologiske mekanismer for OSA stadig utilstrækkeligt. Fem patofysiologiske parametre er kendt for at være forbundet med OSA-behandlingsresultatet: kollapsstedet, de øvre luftvejes kollapsbarhed, ventilationskontrol ustabilitet (loop gain), muskelrespons og opvågningsgrænse. Disse centrale patofysiologiske træk er også vist at være forbundet med HNS-behandlingsresultatet.

I øjeblikket vurderes kun kollapsstedet rutinemæssigt i klinisk praksis ved hjælp af lægemiddelinduceret søvnendoskopi (DISE). De resterende træk, især kollapsbarhed, kræver normalt komplekse natlige trykfald-studier, som ikke er gennemførlige for rutinemæssig klinisk brug. Kollapsbarhed vurderes almindeligvis i forskning ved hjælp af det kritiske lukningstryk (Pcrit), hvor en højere Pcrit indikerer en mere kollapsbar luftvej.

En ny teknik udviklet af vores forskningsgruppe muliggør vurdering af det kritiske lukningstryk (Pcrit) under DISE ved hjælp af en modificeret nasal maske og CPAP-enhed. Mens den kliniske effektivitet af HNS er bevist, er dens specifikke effekt på de øvre luftvejes kollapsbarhed ukendt.

Dette studie har til formål at kvantificere effekten af HNS på de øvre luftvejes kollapsbarhed ved at måle Pcrit under DISE, både med og uden aktiv stimulation. Denne forskning er afgørende for at forstå de mekaniske effekter af HNS-terapi og kan i sidste ende forbedre patientudvælgelsen og leveringen af personlig medicin for OSA.