Interleukin-6 i utviklingen av meconiumaspirasjonssyndrom hos nyfødte

Meconiumaspirasjonssyndrom oppstår når et barn inhalerer en kombinasjon av meconium (den første avføringen) samt fostervann inn i lungene under fødselen. Meconiumaspirasjonssyndrom er en vanlig årsak til betydelig respirasjonssvikt hos fullgångne eller overtidige nyfødte. MAS-væske er ansvarlig for rundt 8 til 19 % av alle fullgångne fødsler, og meconiumaspirasjonssyndrom utvikler seg hos rundt fem til trettitre prosent av disse barna (1).

Interleukin-6 klassifiseres som en cytokin. En av mediatoene for betennelse som frigjøres tidlig i septisk sjokk er avgjørende for å initiere immunresponsen. Den har også en rolle i å aktivere T-lymfocytter og B-lymfocytter, samt oppmuntre til lymfocyttproliferasjon og differensiering. Videre har IL-6 sterke pyrogene egenskaper. I tillegg stimulerer den sekresjonen av akutfaseproteiner som CRP (2).

IL-6 er et kraftig betennelsesmiddel, og nivået i blodet er vurdert som en prediktiv markør i mange studier. Det regnes som en av de fremste indikasjonene på prenatal betennelse. Økte nivåer av interleukin-6 observeres også i både infeksiøse og ikke-infeksiøse inflammatoriske og stressende tilstander (2, 3).

Uspesifikke symptomer som en økning i pusten i flating av diafragma, radiografi og uregelmessige lineære eller lappete flekker av atelektase observeres under den tidlige fasen av meconiumaspirasjonssyndrom. Disse tegnene er tilstede i de tidlige stadiene av syndromet. Imidlertid kan karakteristiske indikasjoner, for eksempel omfattende, grove og jevnt fordelt opasiteter som følge av pneumoni og interstitielt ødem, ikke manifestere seg før 2-3 dager senere. Derfor er det nødvendig å bruke indikatorer for å forutsi om folk er tilbøyelige til å utvikle MAS. Roll til betennelse i progresjonen av MAS er anerkjent (4).

Tidligere studier har vist at cytokinnivåer i Meconiumaspirasjonssyndrom opplever en økning i både kontrollerte laboratorieforhold (in vitro) så vel som levende vesener (in vivo) (5).