Ikke-kirurgisk parodontal terapi og kardiovaskulære biomarkører ved stabil angina

Periodontitt er en kronisk, multifaktoriell inflammatorisk sykdom preget av progressiv ødeleggelse av vevet i tannkjøttet og alveolarknoklene rundt tennene. Den utvikles som et resultat av dysbiose i den orale mikrobiotaen og en endret immunrespons fra verten. Tannplakk er den primære etiologiske faktoren, og anaerobe parodontalpatogener som Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia og Treponema denticola spiller en viktig rolle i sykdomsprogresjonen.

Aterosklerotisk kardiovaskulær sykdom og periodontitt er begge store globale helseproblemer og deler flere felles risikofaktorer, inkludert røyking, diabetes mellitus, fedme, dårlig munnhygiene og kronisk betennelse. Selv om det er utfordrende å etablere et direkte årsakssammenheng mellom de to tilstandene, tyder økende bevis på at periodontitt kan bidra til endotelfunksjonssvikt, ustabilitet i aterosklerotiske plakk og økt risiko for kardiovaskulære hendelser.

To hoved biologiske mekanismer er foreslått for å forklare sammenhengen mellom periodontitt og kardiovaskulær sykdom. Den første er en direkte mekanisme som involverer translokasjon av parodontalpatogener inn i blodbanen og deres interaksjon med vaskulære endotelceller. Parodontalbakterier og deres komponenter er påvist i aterosklerotiske plakk, noe som antyder en potensiell rolle i dannelse og progresjon av plakk. Den andre mekanismen er indirekte og involverer systemisk betennelse. Periodontitt induserer en kronisk inflammatorisk respons preget av forhøyede nivåer av proinflammatoriske cytokiner og akutte faseproteiner, som kan fremme aterosklerose gjennom endotelfunksjonssvikt, endret lipide metabolisme og økt oksidativt stress.

Stabil angina pectoris er en klinisk manifestasjon av koronarsykdom forårsaket av redusert blodstrøm til hjertemuskelen, typisk på grunn av aterosklerose i kransarteriene. Den er preget av forutsigbare brystsmerter eller ubehag som oppstår under fysisk anstrengelse eller emosjonell stress og lindres av hvile eller medisinering. Selv om stabil angina generelt er mindre akutt enn ustabil angina, forblir det en alvorlig tilstand som krever passende behandling for å redusere risikoen for uønskede kardiovaskulære utfall.

Ikke-kirurgisk parodontalterapi er førstevalgets behandling for parodontalsykdom og inkluderer scaling og rotplaning for å fjerne supragingival og subgingival plakk og tannstein. Denne behandlingen tar sikte på å redusere den parodontale inflammatoriske belastningen, forbedre parodontale kliniske parametere og gjenopprette vevshetsen i tannkjøttet. Tidligere studier har vist at effektiv ikke-kirurgisk parodontalterapi også kan redusere systemiske inflammasjonsmarkører og forbedre erstatningsmarkører for tidlig aterosklerose.

I denne studien evalueres kardiovaskulære relaterte biomarkører for å utforske de systemiske effektene av parodontalterapi. Ischemia-modifisert albumin (IMA) er en sirkulerende biomarkør som reflekterer iskemi-relaterte strukturelle endringer i albumin og har blitt assosiert med oksidativt stress, betennelse og risiko for kardiovaskulær sykdom. Forhøyede serum IMA-nivåer er rapportert hos personer med periodontitt og har vist seg å reduseres etter parodontalbehandling.

Løselig ST2 er et medlem av interleukin-1-reseptorfamilien og fungerer som en lokkedue-reseptor for interleukin-33, og modulerer derved inflammatoriske og kardioprotektive signalveier. Økte serum sST2-nivåer er assosiert med uønskede utfall ved kardiovaskulær sykdom og hjertesvikt. Mens det finnes begrenset data om forholdet mellom periodontitt og sST2-nivåer, tyder foreløpige bevis på at parodontal betennelse og dens behandling kan påvirke sST2-uttrykk.

Denne kliniske studien tar sikte på å evaluere endringer i kardiovaskulære biomarkører, inkludert IMA og sST2, før og etter rutinemessig ikke-kirurgisk parodontalterapi hos voksne med stabil angina og hos kardiovaskulært friske individer. Ved å sammenligne biomarkørnivåer og parodontale kliniske parametere ved baseline og etter behandling, søker studien å forbedre forståelsen av den potensielle rollen til parodontalterapi i kardiovaskulær helse.