Nicht-chirurgische Parodontaltherapie und kardiale Biomarker bei stabiler Angina

Parodontitis ist eine chronische, multifaktorielle entzündliche Erkrankung, die durch fortschreitende Zerstörung des Parodontalgewebes und des die Zähne umgebenden Alveolarknochens gekennzeichnet ist. Sie entsteht infolge einer Dysbiose der oralen Mikrobiota und einer veränderten Immunantwort des Wirts. Zahnbelag ist der primäre ätiologische Faktor, und anaerobe parodontale Erreger wie Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia und Treponema denticola spielen eine wichtige Rolle bei der Krankheitsprogression.

Atherosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Parodontitis sind beide bedeutende globale Gesundheitsprobleme und teilen mehrere gemeinsame Risikofaktoren, darunter Rauchen, Diabetes mellitus, Fettleibigkeit, schlechte Mundhygiene und chronische Entzündungen. Obwohl die Feststellung eines direkten kausalen Zusammenhangs zwischen den beiden Erkrankungen herausfordernd ist, deutet zunehmende Evidenz darauf hin, dass Parodontitis zu endothelialer Dysfunktion, atherosklerotischer Plaque-Instabilität und einem erhöhten Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse beitragen kann.

Zwei Hauptbiologische Mechanismen wurden vorgeschlagen, um den Zusammenhang zwischen Parodontitis und Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu erklären. Der erste ist ein direkter Mechanismus, der die Translokation parodontaler Erreger in den Blutkreislauf und deren Interaktion mit vaskulären Endothelzellen umfasst. Parodontale Bakterien und ihre Bestandteile wurden in atherosklerotischen Plaques nachgewiesen, was auf eine potenzielle Rolle bei der Plaquebildung und -progression hindeutet. Der zweite Mechanismus ist indirekt und beinhaltet systemische Entzündungen. Parodontitis induziert eine chronische Entzündungsreaktion, die durch erhöhte Spiegel proinflammatorischer Zytokine und Akute-Phase-Proteine gekennzeichnet ist, was Atherosklerose durch endotheliale Dysfunktion, veränderte Lipidstoffwechsel und erhöhten oxidativen Stress fördern kann.

Stabile Angina pectoris ist eine klinische Manifestation der koronaren Herzkrankheit, die durch verminderte Blutfluss zum Myokard verursacht wird, typischerweise aufgrund von Atherosklerose der Koronararterien. Sie ist durch vorhersehbare Brustschmerzen oder -beschwerden gekennzeichnet, die bei körperlicher Anstrengung oder emotionalem Stress auftreten und durch Ruhe oder Medikamente gelindert werden. Obwohl stabile Angina im Allgemeinen weniger akut ist als instabile Angina, bleibt sie ein ernsthafter Zustand, der angemessenes Management erfordert, um das Risiko ungünstiger kardiovaskulärer Ereignisse zu reduzieren.

Nicht-chirurgische Parodontaltherapie ist die Erstlinienbehandlung für Parodontalerkrankungen und umfasst Zahnsteinentfernung und Wurzelglättung, um supragingivalen und subgingivalen Zahnbelag und Zahnstein zu entfernen. Diese Behandlung zielt darauf ab, die parodontale Entzündungslast zu reduzieren, parodontale klinische Parameter zu verbessern und die Gesundheit des Parodontalgewebes wiederherzustellen. Frühere Studien haben gezeigt, dass eine wirksame nicht-chirurgische Parodontaltherapie auch systemische Entzündungsmarker reduzieren und Surrogatmarker der frühen Atherosklerose verbessern kann.

In der vorliegenden Studie werden kardiovaskulär-bezogene Biomarker ausgewertet, um die systemischen Effekte der Parodontaltherapie zu untersuchen. Ischämie-modifiziertes Albumin (IMA) ist ein zirkulierender Biomarker, der ischämie-bedingte strukturelle Veränderungen in Albumin widerspiegelt und mit oxidativem Stress, Entzündung und Herz-Kreislauf-Erkrankungsrisiko assoziiert wurde. Erhöhte Serum-IMA-Spiegel wurden bei Personen mit Parodontitis berichtet und haben sich nach Parodontalbehandlung als verringert gezeigt.

Lösliches ST2 ist ein Mitglied der Interleukin-1-Rezeptorfamilie und wirkt als Köderrezeptor für Interleukin-33, wodurch es entzündliche und kardioprotektive Signalwege moduliert. Erhöhte Serum-sST2-Spiegel wurden mit ungünstigen Ergebnissen bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen und Herzinsuffizienz assoziiert. Während begrenzte Daten über die Beziehung zwischen Parodontitis und sST2-Spiegeln existieren, deutet vorläufige Evidenz darauf hin, dass parodontale Entzündung und deren Behandlung die sST2-Expression beeinflussen können.

Diese klinische Studie zielt darauf ab, Veränderungen in kardiovaskulären Biomarkern, einschließlich IMA und sST2, vor und nach routinemäßiger nicht-chirurgischer Parodontaltherapie bei Erwachsenen mit stabiler Angina und bei kardiovaskulär gesunden Personen zu bewerten. Durch den Vergleich von Biomarker-Spiegeln und parodontalen klinischen Parametern zu Beginn und nach der Behandlung strebt die Studie an, das Verständnis der potenziellen Rolle der Parodontaltherapie in der kardiovaskulären Gesundheit zu verbessern.