Terapia Parodontale Non Chirurgica e Biomarcatori Cardiaci nell'Angina Stabile

La parodontite è una malattia infiammatoria cronica e multifattoriale caratterizzata dalla distruzione progressiva dei tessuti parodontali e dell'osso alveolare che circonda i denti. Si sviluppa a causa di una disbiosi del microbiota orale e di una risposta immunitaria alterata dell'ospite. La placca dentale è il principale fattore eziologico, e i patogeni parodontali anaerobici come Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia e Treponema denticola svolgono un ruolo importante nella progressione della malattia.

La malattia cardiovascolare aterosclerotica e la parodontite sono entrambe importanti problemi di salute globale e condividono diversi fattori di rischio comuni, tra cui fumo, diabete mellito, obesità, scarsa igiene orale e infiammazione cronica. Sebbene stabilire una relazione causale diretta tra le due condizioni sia impegnativo, prove crescenti suggeriscono che la parodontite possa contribuire alla disfunzione endoteliale, all'instabilità della placca aterosclerotica e a un aumentato rischio di eventi cardiovascolari.

Sono stati proposti due principali meccanismi biologici per spiegare l'associazione tra parodontite e malattia cardiovascolare. Il primo è un meccanismo diretto che coinvolge la traslocazione dei patogeni parodontali nel flusso sanguigno e la loro interazione con le cellule endoteliali vascolari. I batteri parodontali e i loro componenti sono stati rilevati nelle placche aterosclerotiche, suggerendo un potenziale ruolo nella formazione e progressione della placca. Il secondo meccanismo è indiretto e coinvolge l'infiammazione sistemica. La parodontite induce una risposta infiammatoria cronica caratterizzata da livelli elevati di citochine proinfiammatorie e proteine di fase acuta, che possono promuovere l'aterosclerosi attraverso disfunzione endoteliale, alterato metabolismo lipidico e aumento dello stress ossidativo.

L'angina pectoris stabile è una manifestazione clinica della malattia coronarica causata da un ridotto flusso sanguigno al miocardio, tipicamente dovuto all'aterosclerosi delle arterie coronariche. È caratterizzata da dolore o fastidio toracico prevedibile che si verifica durante sforzo fisico o stress emotivo e viene alleviato dal riposo o dai farmaci. Sebbene l'angina stabile sia generalmente meno acuta dell'angina instabile, rimane una condizione grave che richiede un'adeguata gestione per ridurre il rischio di esiti cardiovascolari avversi.

La terapia parodontale non chirurgica è il trattamento di prima linea per la malattia parodontale e include la detartrasi e la levigatura radicolare per rimuovere la placca e il tartaro sopragengivale e sottogengivale. Questo trattamento mira a ridurre il carico infiammatorio parodontale, migliorare i parametri clinici parodontali e ripristinare la salute dei tessuti parodontali. Studi precedenti hanno dimostrato che un'effettiva terapia parodontale non chirurgica può anche ridurre i marcatori infiammatori sistemici e migliorare i marcatori surrogati dell'aterosclerosi precoce.

Nel presente studio, vengono valutati biomarcatori correlati al sistema cardiovascolare per esplorare gli effetti sistemici della terapia parodontale. L'albumina modificata da ischemia (IMA) è un biomarcatore circolante che riflette i cambiamenti strutturali dell'albumina correlati all'ischemia ed è stata associata a stress ossidativo, infiammazione e rischio di malattie cardiovascolari. Livelli sierici elevati di IMA sono stati riportati in individui con parodontite e si è dimostrato che diminuiscono dopo il trattamento parodontale.

La ST2 solubile è un membro della famiglia dei recettori dell'interleuchina-1 e agisce come recettore esca per l'interleuchina-33, modulando così le vie di segnalazione infiammatoria e cardioprotettiva. Livelli sierici aumentati di sST2 sono stati associati a esiti avversi nella malattia cardiovascolare e nello scompenso cardiaco. Sebbene esistano dati limitati sulla relazione tra parodontite e livelli di sST2, prove preliminari suggeriscono che l'infiammazione parodontale e il suo trattamento possano influenzare l'espressione di sST2.

Questo studio clinico mira a valutare i cambiamenti nei biomarcatori cardiovascolari, inclusi IMA e sST2, prima e dopo la terapia parodontale non chirurgica di routine in adulti con angina stabile e in individui cardiovascolarmente sani. Confrontando i livelli dei biomarcatori e i parametri clinici parodontali al basale e dopo il trattamento, lo studio cerca di migliorare la comprensione del potenziale ruolo della terapia parodontale nella salute cardiovascolare.