Oporność na aspirynę i klopidogrel w ostrym zawale mięśnia sercowego (REACT-MI)

Podwójna terapia przeciwpłytkowa jest podstawą leczenia choroby niedokrwiennej serca po implantacji stentu wieńcowego. Indywidualna odpowiedź na tę terapię nie jest jednak jednolita. Istnieją podgrupy pacjentów, u których nie uzyskuje się oczekiwanego efektu przeciwpłytkowego ani kwasu acetylosalicylowego, ani klopidogrelu, ani obu. Termin oporność na aspirynę/klopidogrel został wprowadzony kilka lat temu, ostatnio został zastąpiony bardziej odpowiednim terminem – wysoka rezydualna reaktywność płytek krwi (HPR, on- Treatment resztkowa reaktywność płytek krwi). Chociaż istnieje wiele testów do monitorowania leczenia przeciwpłytkowego, wciąż nie ma pewności co do korelacji HPR z incydentami niedokrwiennymi naczyniowymi (zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego itp.). W związku z tym badanie agregacji płytek krwi jest uważane za najbardziej obiecującą metodę wskazującą na niewłaściwą/słabą odpowiedź na aspirynę/klopidogrel, jednak nie ustalono jeszcze najbardziej odpowiedniej metody. Nowoczesna agregometria przepuszczalności światła jest powszechnie akceptowana jako złoty standard, niemniej jednak pracochłonna i trudna do standaryzacji. Z drugiej strony wprowadzono wiele metod badań agregacyjnych w miejscu opieki zdrowotnej, takich jak PFA-100, VerifyNOW, Multiplate itp., jednak ich rola w praktyce klinicznej jest niepewna. Największym wyzwaniem współczesności jest określenie funkcji płytek krwi, która mogłaby wiarygodnie wskazywać na przyszłe niedokrwienne zdarzenia naczyniowe, a ponadto mogłaby być potencjalnie wykorzystywana do dostosowywania terapii przeciwpłytkowej i poprzedzania tych zdarzeń. Wykazano, że polimorfizm genu - utrata funkcji CYP2C19*2 i CYP2C9*3 jest sprzężona ze zwiększonym występowaniem zakrzepicy w stencie. W ramach projektu planujemy również zbadać 4 allele, które wcześniej nie były szczegółowo badane.