Obserwacja kliniczna terapeutycznego wpływu mNGF na pogorszenie funkcji poznawczych w chorobie małych naczyń mózgowych

Choroba małych naczyń mózgowych (CSVD) odnosi się do choroby, która obejmuje małe naczynia krwionośne mózgu, w tym tętniczki, tętniczki, naczynia włosowate i żyłki itp. Objawy kliniczne CSVD są złożone i zróżnicowane, ale upośledzenie funkcji poznawczych jest jednym z głównych objawów klinicznych CSVD, a niektórzy pacjenci mają dysfunkcje chodu i zwieraczy. Obecnie CSVD jest ważnym podtypem dysfunkcji funkcji poznawczych naczyniowych i najczęstszą przyczyną otępienia naczyniowego w klinice. Obecnie leczenie zaburzeń funkcji poznawczych w chorobach małych naczyń mózgowych prowadzone jest w dwa aspekty: leczenie i profilaktyka struktury i funkcji małych naczyń mózgowych oraz leczenie dysfunkcji poznawczych. Terapie zalecane przez ekspertów od dysfunkcji poznawczych obejmują inhibitory cholinoesterazy, antagonistów receptora nmda i inne leki, ale leki te mają nie był specjalnie badany pod kątem leczenia zaburzeń funkcji poznawczych w małych nasieniowodach mózgowych chorób oczu. Leczenie upośledzenia funkcji poznawczych w chorobie małych naczyń mózgowych jest nadal trudne i obecnie nie ma skutecznego i swoistego leczenia. Czynnik wzrostu nerwów myszy (mNGF) jest rozpuszczalnym białkiem, które promuje wzrost nerwów, sukcesywnie izolowanym i oczyszczanym przez Levi-Montalcini i Cohen w 1959 i 1960 r. Odkrycie NGF uświadamia ludziom, że potrzebne są pewne czynniki do promowania rozwoju, wzrostu i utrzymania aktywności neuronów w procesie układu nerwowego, co otwiera nową dziedzinę neurobiologii, za co obaj uczeni zdobyli Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii w 1986 r. Kliniczne zastosowanie NGF w leczeniu choroby Alzheimera (AD), wstrzyknięcie NGF do zwojów podstawy Meynerta wykazało, że NGF może złagodzić objawy AD i atrofii mózgu wywołanej przez AD. uważa się za główne źródło neuronów cholinergicznych i odgrywa ważną rolę w patogenezie AD i choroby Parkinsona (PD). Podobne badania w Chinach potwierdziły również, że czynnik wzrostu nerwów może zmniejszać objawy otępienia naczyniowego u pacjentów po udarze mózgu i opóźniać rozwój dysfunkcji poznawczych. Stwierdzono, że czynnik wzrostu nerwów, podobnie jak inne specjalne rodzaje białek makrocząsteczkowych, może przechodzić przez bariery krew-mózg (BBB) ​​poprzez endocytozę zależną od receptora. W badaniach na zwierzętach integralność BBB została znacząco uszkodzona u szczurów z nadciśnieniowymi uszkodzeniami istoty białej, w którym to przypadku czynnik wzrostu nerwów może odgrywać rolę w ochronie neuronów, zapobieganiu apoptozie komórek i promowanie odbudowy nerwów poprzez BBB. Przeprowadzając to badanie, naukowcy zamierzają zbadać terapeutyczny wpływ szczurzego czynnika wzrostu nerwów na dysfunkcję poznawczą spowodowaną chorobą małych naczyń mózgowych i wstępnie zbadać jego mechanizm obrazowania, aby zapewnić nowy kierunek dla dalsze badania nad farmakoterapią dysfunkcji poznawczych spowodowanych chorobą małych naczyń mózgowych.