IL37, limfocyty T, komórki NK w patogenezie ITP

Małopłytkowość samoistna lub małopłytkowość immunologiczna (ITP) to stan hematologiczny, który charakteryzuje się małą liczbą płytek krwi poniżej 100 x 109 l. Objawy ITP mogą być różne, ale ogólnie są to objawy trombocytopenii, takie jak wybroczyny, plamica, krwawienie z błon śluzowych, aw najcięższych przypadkach śmiertelny krwotok śródczaszkowy(1,2) Interleukina (IL)-37, nowa cytokina przeciwzapalna wcześniej znany jako członek rodziny interleukiny-1 7, zanim został przemianowany, odgrywa kluczową rolę w tłumieniu odpowiedzi immunologicznych (3,4). IL-37 jest szeroko eksprymowana w kilku typach komórek, tkanek i narządów, w tym w jednojądrzastych komórkach krwi obwodowej (PBMC) (5). Główną rolą IL-37 jest zmniejszenie nadmiernego stanu zapalnego we wrodzonych i nabytych chorobach immunologicznych, głównie poprzez hamowanie ekspresji, produkcji i funkcji cytokin prozapalnych, w tym IL-1α, IL-6, czynnika martwicy nowotworów (TNF) i makrofagowe białko zapalne-2. Donoszono, że obfitość tych cytokin wzrasta wraz z wyciszeniem endogennej IL-37 w ludzkich komórkach krwi (3,6). Nieprawidłową ekspresję IL-37 zaobserwowano w kilku chorobach zapalnych i autoimmunologicznych. Jednak rola IL-37 37 w ITP pozostaje nieuchwytny. Patogeneza małopłytkowości immunologicznej jest złożonym procesem. Nieprawidłowości immunologiczne komórek T są zaangażowane w patogenezę ITP. Te nieprawidłowości obejmują cytotoksyczne limfocyty T reagujące na autoantygeny płytkowe, nieprawidłową liczbę i funkcje limfocytów T regulatorowych, utratę równowagi Th1/Th2, nieprawidłowości dojrzewania megakariocytów i nieprawidłową anergię limfocytów T.