IL37, Linfócitos T, Células NK na Patogênese da PTI

A trombocitopenia idiopática ou trombocitopenia imune (PTI) é uma condição hematológica caracterizada por uma baixa contagem de plaquetas inferior a 100 x 109L. Os sintomas da PTI podem variar, mas tendem a ser sintomas de trombocitopenia em geral, como petéquias, púrpura, sangramento da mucosa e, nos casos mais graves, hemorragia intracraniana fatal(1,2) Interleucina (IL)-37, uma nova citocina anti-inflamatória anteriormente conhecido como membro da família interleucina-1 7 antes de ser renomeado, tem um papel fundamental na supressão das respostas imunes (3,4). A IL-37 é amplamente expressa em vários tipos de células, tecidos e órgãos, incluindo células mononucleares do sangue periférico (PBMCs) (5). O principal papel da IL-37 é diminuir a inflamação excessiva em doenças imunes inatas e adaptativas, principalmente pela inibição da expressão, produção e função de citocinas pró-inflamatórias, incluindo IL-1α, IL-6, fator de necrose tumoral (TNF) e proteína inflamatória de macrófagos-2. Foi relatado que a abundância dessas citocinas aumenta com o silenciamento da IL-37 endógena nas células sanguíneas humanas (3,6). A expressão aberrante de IL-37 foi observada em várias doenças inflamatórias e autoimunes. 37 no ITP permaneceu indefinido. A patogênese da trombocitopenia imune é um processo complicado. As anormalidades imunológicas das células T estão envolvidas na patogênese da PTI. Essas anormalidades incluem células T citotóxicas reativas a autoantígenos plaquetários, número e funções anormais das células T reguladoras, perda do equilíbrio Th1/Th2, anormalidades na maturação dos megacariócitos e anergia anormal das células T.