IL37, linfocitos T, células NK en la patogénesis de la PTI

La trombocitopenia idiopática o trombocitopenia inmune (PTI) es una afección hematológica que se caracteriza por un recuento bajo de plaquetas de menos de 100 x 109L. Los síntomas de la PTI pueden variar, pero suelen ser síntomas de trombocitopenia en general, como petequias, púrpura, sangrado de las mucosas y, en los casos más graves, hemorragia intracraneal mortal(1,2) Interleucina (IL)-37, una nueva citocina antiinflamatoria anteriormente conocido como miembro de la familia 7 de la interleucina-1 antes de que se le cambiara el nombre, tiene un papel fundamental en la supresión de las respuestas inmunitarias (3,4). La IL-37 se expresa ampliamente en varios tipos de células, tejidos y órganos, incluidas las células mononucleares de sangre periférica (PBMC) (5). La función principal de la IL-37 es disminuir la inflamación excesiva en las enfermedades inmunitarias innatas y adaptativas, principalmente mediante la inhibición de la expresión, producción y función de las citocinas proinflamatorias, incluidas la IL-1α, la IL-6, el factor de necrosis tumoral (TNF) y proteína inflamatoria de macrófagos-2. Se ha informado que la abundancia de estas citoquinas aumenta con el silenciamiento de la IL-37 endógena en las células sanguíneas humanas (3,6). Se ha observado una expresión aberrante de IL-37 en varias enfermedades inflamatorias y autoinmunes. 37 en ITP se ha mantenido difícil de alcanzar. La patogénesis de la trombocitopenia inmune es un proceso complicado. Las anormalidades inmunes de las células T están involucradas en la patogénesis de la PTI. Estas anomalías incluyen células T citotóxicas reactivas al autoantígeno plaquetario, cantidades y funciones anormales de las células T reguladoras, pérdida del equilibrio Th1/Th2, anomalías en la maduración de los megacariocitos y anergia anormal de las células T.