IL37, T-лимфоциты, NK-клетки в патогенезе ИТП

Идиопатическая тромбоцитопения или иммунная тромбоцитопения (ИТП) представляет собой гематологическое состояние, характеризующееся низким количеством тромбоцитов менее 100 x 109 л. Симптомы ИТП могут различаться, но, как правило, это симптомы тромбоцитопении в целом, такие как петехии, пурпура, кровотечение из слизистых оболочек и в наиболее тяжелых случаях внутричерепное кровоизлияние со смертельным исходом (1,2) Интерлейкин (IL)-37, новый противовоспалительный цитокин ранее известный как член семейства интерлейкинов-1 7 до того, как он был переименован, играет ключевую роль в подавлении иммунных реакций (3,4). IL-37 широко экспрессируется в нескольких типах клеток, тканей и органов, включая мононуклеарные клетки периферической крови (PBMC) (5). Основная роль IL-37 заключается в уменьшении чрезмерного воспаления при врожденных и адаптивных иммунных заболеваниях, в основном путем ингибирования экспрессии, продукции и функции провоспалительных цитокинов, включая IL-1α, IL-6, фактор некроза опухоли (TNF) и макрофагальный воспалительный белок-2. Сообщалось, что количество этих цитокинов увеличивается при подавлении эндогенного IL-37 в клетках крови человека (3, 6). Аберрантная экспрессия IL-37 наблюдалась при некоторых воспалительных и аутоиммунных заболеваниях. 37 в ITP остается неуловимым. Патогенез иммунной тромбоцитопении представляет собой сложный процесс. В патогенезе ИТП участвуют Т-клеточные иммунные аномалии. Эти аномалии включают аутоантиген-реактивные цитотоксические Т-клетки тромбоцитов, аномальное количество и функции Т-регуляторных клеток, потерю баланса Th1/Th2, аномалии созревания мегакариоцитов и аномальную анергию Т-клеток.