Aktywina A w moczu jako prognostyczny marker oceny ciężkości ostrego uszkodzenia nerek u pacjenta przyjętego do szpitala uniwersyteckiego w Assuit

Ostre uszkodzenie nerek stanowi problem zdrowotny na całym świecie. Jego częstość występowania w krajach rozwijających się i rozwiniętych wzrasta z powodu przyczyn przednerkowych, nerkowych i pozanerkowych.

Szacunki dotyczące częstości występowania AKI wahają się od <1% do 66%. Różnice te można wyjaśnić nie tylko różnicami populacyjnymi, ale także niespójnym stosowaniem standardowych kryteriów klasyfikacji AKI. Etiologia i częstość występowania AKI różnią się także w krajach o wysokich dochodach oraz w krajach o niskich i średnich dochodach.(1)

• Można go przedstawić w różnych stadiach zgodnie z klasyfikacją AKIN (stadium l (wzrost stężenia kreatyniny w surowicy ≥0,3 md/dl (≥26,4 μmol/l) lub wzrost do >150% do 200% (1,5-2-krotnie) w stosunku do wartości wyjściowych, i ilość wydalanego moczu (<0,5 ml/kg/h przez >6 h))

  • etap II (wzrost do >200% do 300% (>2-krotnie do 3-krotnego) w porównaniu z wartością wyjściową) i wydalanie moczu (<0,5 ml/kg/h przez >12 godzin))
  • etap II (wzrost stężenia kreatyniny w surowicy do >300% (>3-krotny) w porównaniu z wartością wyjściową lub kreatynina w surowicy >4,0 mg/dl (>354 μmol/l) z ostrym wzrostem o co najmniej 0,5 mg/dl) Wydalanie moczu (<0,3 ml/ kg/godz przez 24 godziny lub bezmocz przez 12 godzin). (2)
• W niedokrwionej nerce występuje acytokina należąca do transformującego czynnika wzrostu (TGF)-B (aktywina A), który reguluje wzrost i różnicowanie komórek w różnych narządach. W niedokrwionej nerce znacznie wzrasta. (3)
• Poziom Aktywiny A w moczu koreluje z ciężkością ostrego uszkodzenia nerek (AKI), ponieważ poziom Aktywiny A w moczu w pierwszych stadiach ostrego uszkodzenia nerek jest niższy niż w drugim i trzecim stadium. (4)
• zatem kontrola poziomu Aktywiny A w moczu u pacjentów z ostrym uszkodzeniem nerek może być bardzo przydatnym biomarkerem do oceny ciężkości ostrego uszkodzenia nerek. (4)