ZMIANY GLIKOKALIKSU ŚRÓDBŁONKA I ODPOWIEDZI ZAPALNEJ U PACJENTÓW Z OSTREM UDAREM MÓZGU PODDAWANYCH MECHANICZNEJ TROMBEKTOMII (DEGIMT)

Udar niedokrwienny (UN) jest jedną z głównych przyczyn śmiertelności i niepełnosprawności. Leczenie UN opiera się na metodach reperfuzji, trombolizie i mechanicznej trombektomii (MT). Istnieją jednak znaczące ograniczenia w ich wdrożeniu i skuteczności. Ponadto występuje rozbieżność między udaną rekanalizacją naczynia krwionośnego, poprawą stanu neurologicznego oraz wynikiem leczenia. Właśnie z tych powodów istnieje potrzeba lepszego zrozumienia patofizjologii zdarzeń w ostrym UN oraz opracowania nowych procedur terapeutycznych, które obejmowałyby neuroprotekcję, modyfikację odpowiedzi zapalnej i zachowanie integralności bariery krew-mózg. Ostry UN występuje w wyniku zablokowania naczynia krwionośnego, co prowadzi do niedokrwiennego uszkodzenia miąższu mózgu. Powoduje to wczesną odpowiedź zapalną, która jest niezwykle złożona i obejmuje dużą liczbę cytokin zapalnych, których dynamika i rola w patofizjologii UN są niewystarczająco zbadane. Wiadomo, że procesy zapalne uszkadzają śródbłonkowy glikokaliks (EG), cienką warstwę śródbłonka wyściełającą światło naczynia, która pełni liczne funkcje, takie jak utrzymanie integralności naczyń krwionośnych i regulacja ich napięcia, a sama uczestniczy w odpowiedzi zapalnej. W mózgu EG jest kluczowym regulatorem integralności bariery krew-mózg, a jego uszkodzenie zwiększa przepuszczalność tej bariery, co może prowadzić do obrzęku i przenikania potencjalnie szkodliwych substancji. Badania kliniczne wykazały, że istnieje możliwy związek między rokowaniem pacjentów z UN a stężeniem produktów rozpadu EG we krwi obwodowej. Jednak związek między zmianami w EG a procesem zapalnym w kontekście UN, a zwłaszcza w odniesieniu do dostępnych metod leczenia, pozostaje niejasny. Celem proponowanego badania jest określenie i analiza dynamiki stężeń produktów degradacji EG oraz cytokin zapalnych u pacjentów z ostrym UN podczas i po MT. Badanie to obejmie wszystkich dorosłych pacjentów z ostrym UN, którzy będą poddani MT, a stężenia produktów degradacji EG i cytokin zapalnych będą oznaczane metodą immunoenzymatyczną z krwi obwodowej oraz próbek krwi z krążenia mózgowego po reperfuzji. Uzyskane wyniki zostaną skorelowane z zebranymi danymi dotyczącymi stanu neurologicznego pacjenta przed i po interwencji, rodzaju i przebiegu przeprowadzonej interwencji, przebiegu i czasu trwania leczenia szpitalnego, występowania powikłań oraz wyniku leczenia.