- ICH GCP
- Rejestr badań klinicznych w USA
- Badanie kliniczne NCT00260689
Trzy schematy leczenia immunosupresyjnego w przypadku ciężkiej niedokrwistości aplastycznej
Randomizowane badanie trzech schematów leczenia immunosupresyjnego w leczeniu wcześniej nieleczonych pacjentów z ciężką niedokrwistością aplastyczną: koń ATG/CsA Taper vs królik-ATG/CsA vs alemtuzumab
Ciężka niedokrwistość aplastyczna (SAA) to zagrażająca życiu niewydolność szpiku kostnego, charakteryzująca się pancytopenią i hipokomórką szpiku kostnego. Allogeniczny przeszczep szpiku kostnego daje możliwość wyleczenia u 70% pacjentów, ale większość pacjentów nie jest odpowiednimi kandydatami do przeszczepu hematopoetycznych komórek macierzystych (HSCT) ze względu na zaawansowany wiek lub brak zgodnego histologicznie dawcy. W przypadku tych pacjentów porównywalne długoterminowe przeżycie jest możliwe dzięki leczeniu immunosupresyjnemu globuliną antytymocytarną (ATG) i cyklosporyną (CsA). Jednakże, spośród tych pacjentów leczonych końską ATG(h-ATG)/CsA, jedna czwarta do jednej trzeciej nie zareaguje, a około 50% osób reagujących na leczenie nawraca. Autoreaktywne limfocyty T mogą być oporne na działanie ATG/CsA (brak odpowiedzi), podczas gdy w innych resztkowe autoreaktywne limfocyty T ulegają ekspansji po leczeniu, prowadząc do zniszczenia hematopoetycznych komórek macierzystych i nawracającej pancytopenii (nawrotu). Ponieważ długoterminowe przeżycie jest skorelowane z odsetkiem odpowiedzi i solidnością regeneracji hematopoetycznej, potrzebne są nowe schematy immunosupresyjne, które mogą osiągnąć odpowiedź hematologiczną i zmniejszyć częstość nawrotów.
Ta próba porówna skuteczność trzech schematów immunosupresyjnych jako terapii pierwszego rzutu u pacjentów z SAA z wczesną odpowiedzią hematologiczną jako pierwszorzędowym punktem końcowym, a także oceni rolę przedłużonego leczenia CsA po h-ATG w zmniejszaniu liczby późnych epizodów nawrotu i ewolucja klonalna. Randomizację stosuje się w celu uzyskania równego rozkładu osobników w każdej grupie; porównania wczesnych odpowiedzi hematologicznych zostaną wykonane wśród częstości obserwowanych w trzech równoległych ramionach (królicza-ATG [r-ATG] w porównaniu ze standardową h-ATG; alemtuzumab w porównaniu ze standardową h-ATG). W przypadku długookresowego CSA porównanie pierwszorzędowych punktów końcowych będzie dotyczyło dobrze ustalonego historycznego wskaźnika nawrotów wynoszącego 38% po 2-3 latach i skumulowanego wskaźnika ewolucji klonów wynoszącego 15%.
Przegląd badań
Status
Szczegółowy opis
Ciężka niedokrwistość aplastyczna (SAA) to zagrażająca życiu niewydolność szpiku kostnego, charakteryzująca się pancytopenią i hipokomórką szpiku kostnego. Allogeniczny przeszczep szpiku kostnego daje możliwość wyleczenia u 70% pacjentów, ale większość pacjentów nie jest odpowiednimi kandydatami do przeszczepu hematopoetycznych komórek macierzystych (HSCT) ze względu na zaawansowany wiek lub brak zgodnego histologicznie dawcy. W przypadku tych pacjentów porównywalne długoterminowe przeżycie jest możliwe dzięki leczeniu immunosupresyjnemu globuliną antytymocytarną (ATG) i cyklosporyną (CsA). Jednakże, spośród tych pacjentów leczonych końską ATG(h-ATG)/CsA, jedna czwarta do jednej trzeciej nie zareaguje, a około 50% osób reagujących na leczenie nawraca. Autoreaktywne limfocyty T mogą być oporne na działanie ATG/CsA (brak odpowiedzi), podczas gdy w innych resztkowe autoreaktywne limfocyty T ulegają ekspansji po leczeniu, prowadząc do zniszczenia hematopoetycznych komórek macierzystych i nawracającej pancytopenii (nawrotu). Ponieważ długoterminowe przeżycie jest skorelowane z odsetkiem odpowiedzi i solidnością regeneracji hematopoetycznej, potrzebne są nowe schematy immunosupresyjne, które mogą osiągnąć odpowiedź hematologiczną i zmniejszyć częstość nawrotów.
Ta próba porówna skuteczność trzech schematów immunosupresyjnych jako terapii pierwszego rzutu u pacjentów z SAA z wczesną odpowiedzią hematologiczną jako pierwszorzędowym punktem końcowym, a także oceni rolę przedłużonego leczenia CsA po h-ATG w zmniejszaniu liczby późnych epizodów nawrotu i ewolucja klonalna. Randomizację stosuje się w celu uzyskania równego rozkładu osobników w każdej grupie; porównania wczesnych odpowiedzi hematologicznych zostaną wykonane wśród częstości obserwowanych w trzech równoległych ramionach (królicza-ATG [r-ATG] w porównaniu ze standardową h-ATG; alemtuzumab w porównaniu ze standardową h-ATG). W przypadku długookresowego CSA porównanie pierwszorzędowych punktów końcowych będzie dotyczyło dobrze ustalonego historycznego wskaźnika nawrotów wynoszącego 38% po 2-3 latach i skumulowanego wskaźnika ewolucji klonów wynoszącego 15%.
W pierwotnym projekcie pacjenci zostali losowo przydzieleni do jednego z trzech różnych schematów: h-ATG + 6 miesięcy CsA, a następnie 18 miesięcy stopniowego zmniejszania dawki CsA; r-ATG + 6 miesięcy CsA; lub alemtuzumab (Campath). Pacjenci, którzy nie zareagowali na r-ATG, zostaną przeniesieni na alemtuzumab (Campath), a pacjenci, którzy nie zareagują na alemtuzumab (Campath), zostaną przeniesieni na r-ATG. Osoby, które nie zareagują na zmniejszenie dawki h-ATG + CsA, zostaną przerwane w badaniu i zostaną ocenione pod kątem zakwalifikowania do drugiego kursu immunosupresji zgodnie z protokołem towarzyszącym 03-H-0249, który podobnie losowo przydziela pacjentów między r-ATG i alemtuzumabem (Campath) jako ratunek terapia.
Ramię Campath zostało zamknięte z powodu braku skuteczności w dniu 4/10/2008. Następnie nowe naliczenia zostaną losowo przydzielone do grupy h-ATG + 6 miesięcy CsA, a następnie 18-miesięcznej redukcji CsA lub r-ATG + 6 miesięcy CsA. Osoby, które nie zareagują na zmniejszenie dawki h-ATG + CsA, zostaną przerwane w badaniu i zostaną ocenione pod kątem zakwalifikowania do drugiego kursu immunosupresji zgodnie z protokołem towarzyszącym 03-H-0249, który podobnie losowo przydziela pacjentów między r-ATG i alemtuzumabem (Campath) jako ratunek terapia. Osobom, które nie zareagują na r-ATG + 6 miesięcy CsA, zostanie zaproponowane leczenie h-ATG jako terapia ratunkowa lub zostaną wycofane z badania na alternatywne metody leczenia lub przeszczep komórek macierzystych (od rodzeństwa lub dawcy niespokrewnionego).
Pierwszorzędowym punktem końcowym będzie odpowiedź hematologiczna, zdefiniowana jako niespełniająca już kryteriów SAA, po 6 miesiącach. Drugorzędowymi punktami końcowymi są nawrót, solidność poprawy hematologicznej po 6 miesiącach, odpowiedź po 3 i 12 miesiącach, przeżycie, klonalna ewolucja PNH, mielodysplazja i ostra białaczka. Długotrwała CSA zostanie oceniona oddzielnie pod kątem jej skuteczności w zmniejszaniu późnych przypadków nawrotu i ewolucji w porównaniu z historycznymi danymi kontrolnymi.
Typ studiów
Zapisy (Rzeczywisty)
Faza
- Faza 2
Kontakty i lokalizacje
Lokalizacje studiów
-
-
Maryland
-
Bethesda, Maryland, Stany Zjednoczone, 20892
- National Institutes of Health Clinical Center, 9000 Rockville Pike
-
-
Kryteria uczestnictwa
Kryteria kwalifikacji
Wiek uprawniający do nauki
Akceptuje zdrowych ochotników
Płeć kwalifikująca się do nauki
Opis
-KRYTERIA PRZYJĘCIA:
Ciężka niedokrwistość aplastyczna charakteryzująca się komórkowością szpiku kostnego poniżej 30% (z wyłączeniem limfocytów) i co najmniej dwoma z następujących kryteriów:
- Bezwzględna liczba neutrofilów mniejsza niż 500/mikrolitr
- Liczba płytek krwi mniejsza niż 20 000/mikrolitr
- Bezwzględna liczba retikulocytów mniejsza niż 60 000/mikrolitr
- Wiek większy lub równy 2 latom
- Waga powyżej 12 kg
KRYTERIA WYŁĄCZENIA:
- Rozpoznanie niedokrwistości Fanconiego
- Dowody na zaburzenie klonalne w cytogenetyce. Pacjenci z bardzo ciężką neutropenią (ANC poniżej 200/mikrolitr) nie będą początkowo wykluczeni, jeśli badania cytogenetyczne nie są dostępne lub oczekują na wykonanie. Jeśli później zostaną zidentyfikowane dowody choroby klonalnej, pacjent zostanie przerwany w badaniu.
- Wcześniejsza terapia immunosupresyjna ATG, ALG, alemtuzumabem lub cyklofosfamidem w dużych dawkach.
- Infekcja nieodpowiadająca odpowiednio na odpowiednią terapię.
- Serologiczne dowody zakażenia wirusem HIV.
- Nieodstawienie suplementów ziołowych Echinacea purpurea lub Usnea barbata (broda starego człowieka) w ciągu 2 tygodni od rejestracji.
- Stan konający lub współistniejąca choroba wątroby, nerek, serca, neurologiczna, płucna, zakaźna lub metaboliczna o takim nasileniu, że wyklucza to zdolność pacjenta do tolerowania terapii zgodnej z protokołem lub że prawdopodobny jest zgon w ciągu 7-10 dni.
- Potencjalni pacjenci z chorobą nowotworową, którzy są w trakcie aktywnego leczenia chemioterapeutycznego lub przyjmują leki o działaniu hematologicznym, nie będą się kwalifikować.
- Obecna ciąża lub niechęć do przyjmowania doustnych środków antykoncepcyjnych lub powstrzymania się od zajścia w ciążę, jeśli jest w wieku rozrodczym.
- Niezdolny do zrozumienia badawczego charakteru badania lub wyrażenia świadomej zgody.
Plan studiów
Jak projektuje się badanie?
Szczegóły projektu
- Główny cel: Leczenie
- Przydział: Randomizowane
- Model interwencyjny: Przydział równoległy
- Maskowanie: Brak (otwarta etykieta)
Broń i interwencje
Grupa uczestników / Arm |
Interwencja / Leczenie |
|---|---|
|
Eksperymentalny: Koński stożek ATG/CsA
h-ATG (globulina antytymocytarna (końska)) + 6 miesięcy CsA (cyklosporyna), a następnie 18 miesięcy stopniowe zmniejszanie dawki CsA
|
|
|
Eksperymentalny: Królik ATG/CsA
r-ATG (globulina antytymocytowa (królicza)) + 6 miesięcy CsA (cyklosporyna)
|
|
|
Eksperymentalny: Alemtuzumab
Alemtuzumab podawany przez 10 dni
|
Inne nazwy:
|
Co mierzy badanie?
Podstawowe miary wyniku
Miara wyniku |
Opis środka |
Ramy czasowe |
|---|---|---|
|
Odpowiedź hematologiczna
Ramy czasowe: 3 miesiące
|
Odpowiedź hematologiczna jest zdefiniowana jako stan morfologii krwi pacjentów, który nie spełnia już standardowych kryteriów („Camitta”) ciężkiej pancytopenii w ciężkiej niedokrwistości aplastycznej, co odpowiada 2 z następujących wartości uzyskanych w 2 seryjnych pomiarach morfologii krwi w odstępie co najmniej jednego tygodnia w punkcie zwrotnym punkty (3, 6 i 12 miesięcy)
Poprawa zliczeń zależna od egzogennie podanych czynników wzrostu lub transfuzji nie będzie uważana za spełnienie kryteriów odpowiedzi. |
3 miesiące
|
|
Odpowiedź hematologiczna
Ramy czasowe: 6 miesięcy
|
Odpowiedź hematologiczna jest zdefiniowana jako stan morfologii krwi pacjentów, który nie spełnia już standardowych kryteriów („Camitta”) ciężkiej pancytopenii w ciężkiej niedokrwistości aplastycznej, co odpowiada 2 z następujących wartości uzyskanych w 2 seryjnych pomiarach morfologii krwi w odstępie co najmniej jednego tygodnia w punkcie zwrotnym punkty (3, 6 i 12 miesięcy)
Poprawa zliczeń zależna od egzogennie podanych czynników wzrostu lub transfuzji nie będzie uważana za spełnienie kryteriów odpowiedzi. |
6 miesięcy
|
|
Odpowiedź hematologiczna
Ramy czasowe: 12 miesięcy
|
Odpowiedź hematologiczna jest zdefiniowana jako stan morfologii krwi pacjentów, który nie spełnia już standardowych kryteriów („Camitta”) ciężkiej pancytopenii w ciężkiej niedokrwistości aplastycznej, co odpowiada 2 z następujących wartości uzyskanych w 2 seryjnych pomiarach morfologii krwi w odstępie co najmniej jednego tygodnia w punkcie zwrotnym punkty (3, 6 i 12 miesięcy)
Poprawa zliczeń zależna od egzogennie podanych czynników wzrostu lub transfuzji nie będzie uważana za spełnienie kryteriów odpowiedzi. |
12 miesięcy
|
Współpracownicy i badacze
Śledczy
- Główny śledczy: Danielle M Townsley, M.D., National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI)
Publikacje i pomocne linki
Publikacje ogólne
- Giudice V, Wu Z, Kajigaya S, Fernandez Ibanez MDP, Rios O, Cheung F, Ito S, Young NS. Circulating S100A8 and S100A9 protein levels in plasma of patients with acquired aplastic anemia and myelodysplastic syndromes. Cytokine. 2019 Jan;113:462-465. doi: 10.1016/j.cyto.2018.06.025. Epub 2018 Jun 27.
- Giudice V, Banaszak LG, Gutierrez-Rodrigues F, Kajigaya S, Panjwani R, Ibanez MDPF, Rios O, Bleck CK, Stempinski ES, Raffo DQ, Townsley DM, Young NS. Circulating exosomal microRNAs in acquired aplastic anemia and myelodysplastic syndromes. Haematologica. 2018 Jul;103(7):1150-1159. doi: 10.3324/haematol.2017.182824. Epub 2018 Apr 19.
- Zaimoku Y, Patel BA, Adams SD, Shalhoub R, Groarke EM, Lee AAC, Kajigaya S, Feng X, Rios OJ, Eager H, Alemu L, Quinones Raffo D, Wu CO, Flegel WA, Young NS. HLA associations, somatic loss of HLA expression, and clinical outcomes in immune aplastic anemia. Blood. 2021 Dec 30;138(26):2799-2809. doi: 10.1182/blood.2021012895.
- Young NS, Maciejewski J. The pathophysiology of acquired aplastic anemia. N Engl J Med. 1997 May 8;336(19):1365-72. doi: 10.1056/NEJM199705083361906. No abstract available.
- Zoumbos NC, Gascon P, Djeu JY, Trost SR, Young NS. Circulating activated suppressor T lymphocytes in aplastic anemia. N Engl J Med. 1985 Jan 31;312(5):257-65. doi: 10.1056/NEJM198501313120501.
- Young NS, Barrett AJ. The treatment of severe acquired aplastic anemia. Blood. 1995 Jun 15;85(12):3367-77. No abstract available.
- Feng X, Scheinberg P, Biancotto A, Rios O, Donaldson S, Wu C, Zheng H, Sato K, Townsley DM, McCoy JP, Young NS. In vivo effects of horse and rabbit antithymocyte globulin in patients with severe aplastic anemia. Haematologica. 2014 Sep;99(9):1433-40. doi: 10.3324/haematol.2014.106542. Epub 2014 Jun 6.
- Scheinberg P, Townsley D, Dumitriu B, Scheinberg P, Weinstein B, Rios O, Wu CO, Young NS. Horse antithymocyte globulin as salvage therapy after rabbit antithymocyte globulin for severe aplastic anemia. Am J Hematol. 2014 May;89(5):467-9. doi: 10.1002/ajh.23669. Epub 2014 Mar 7.
- Scheinberg P, Nunez O, Weinstein B, Scheinberg P, Wu CO, Young NS. Activity of alemtuzumab monotherapy in treatment-naive, relapsed, and refractory severe acquired aplastic anemia. Blood. 2012 Jan 12;119(2):345-54. doi: 10.1182/blood-2011-05-352328. Epub 2011 Nov 8.
- Scheinberg P, Nunez O, Weinstein B, Scheinberg P, Biancotto A, Wu CO, Young NS. Horse versus rabbit antithymocyte globulin in acquired aplastic anemia. N Engl J Med. 2011 Aug 4;365(5):430-8. doi: 10.1056/NEJMoa1103975. Erratum In: N Engl J Med. 2018 Jun 13;:null.
- Hosokawa K, Kajigaya S, Feng X, Desierto MJ, Fernandez Ibanez MD, Rios O, Weinstein B, Scheinberg P, Townsley DM, Young NS. A plasma microRNA signature as a biomarker for acquired aplastic anemia. Haematologica. 2017 Jan;102(1):69-78. doi: 10.3324/haematol.2016.151076. Epub 2016 Sep 22.
Przydatne linki
Daty zapisu na studia
Główne daty studiów
Rozpoczęcie studiów
Zakończenie podstawowe (Rzeczywisty)
Ukończenie studiów (Rzeczywisty)
Daty rejestracji na studia
Pierwszy przesłany
Pierwszy przesłany, który spełnia kryteria kontroli jakości
Pierwszy wysłany (Oszacować)
Aktualizacje rekordów badań
Ostatnia wysłana aktualizacja (Rzeczywisty)
Ostatnia przesłana aktualizacja, która spełniała kryteria kontroli jakości
Ostatnia weryfikacja
Więcej informacji
Terminy związane z tym badaniem
Słowa kluczowe
Dodatkowe istotne warunki MeSH
- Choroby szpiku kostnego
- Choroby hematologiczne
- Zaburzenia płytek krwi
- Agranulocytoza
- Leukopenia
- Zaburzenia leukocytów
- Zaburzenia niewydolności szpiku kostnego
- Neutropenia
- Niedokrwistość
- Małopłytkowość
- Niedokrwistość, aplastyczna
- Pancytopenia
- Fizjologiczne skutki leków
- Molekularne mechanizmy działania farmakologicznego
- Środki przeciwinfekcyjne
- Inhibitory enzymów
- Środki przeciwreumatyczne
- Środki przeciwnowotworowe
- Środki immunosupresyjne
- Czynniki immunologiczne
- Środki przeciwnowotworowe, immunologiczne
- Środki dermatologiczne
- Środki przeciwgrzybicze
- Inhibitory kalcyneuryny
- Tymoglobulina
- Serum antylimfocytarne
- Cyklosporyna
- Cyklosporyny
- Alemtuzumab
Inne numery identyfikacyjne badania
- 060034
- 06-H-0034 (Inny identyfikator: NIH)
Plan dla danych uczestnika indywidualnego (IPD)
Planujesz udostępniać dane poszczególnych uczestników (IPD)?
Opis planu IPD
Informacje o lekach i urządzeniach, dokumenty badawcze
Bada produkt leczniczy regulowany przez amerykańską FDA
Bada produkt urządzenia regulowany przez amerykańską FDA
Te informacje zostały pobrane bezpośrednio ze strony internetowej clinicaltrials.gov bez żadnych zmian. Jeśli chcesz zmienić, usunąć lub zaktualizować dane swojego badania, skontaktuj się z register@clinicaltrials.gov. Gdy tylko zmiana zostanie wprowadzona na stronie clinicaltrials.gov, zostanie ona automatycznie zaktualizowana również na naszej stronie internetowej .