Nowatorska terapia nietolerancji glukozy w chorobie HIV

To badanie przetestuje hipotezę, że pikolinian chromu poprawia wychwyt glukozy stymulowany insuliną poprzez zwiększenie fosforylacji tyrozyny za pośrednictwem receptora insuliny substratu receptora insuliny-1, co skutkuje zwiększonym powiązaniem z 3-kinazą fosfatydyloinozytolu.

Celem szczegółowym 1 będzie ocena ilościowej poprawy w usuwaniu glukozy za pośrednictwem insuliny w kontrolowanym placebo badaniu klinicznym dotyczącym suplementacji chromu 1000 mpg (19,2 pmol) chromu w postaci pikolinianu chromu w ciągu dwumiesięcznego cyklu terapii. Badacze wykazali, że insulinooporność (tj. niezdolność insuliny do stymulacji wychwytu glukozy w tkankach obwodowych, takich jak mięśnie) u pacjentów zakażonych wirusem HIV jest związana z defektem szlaku sygnalizacji insuliny prowadzącego z receptora insuliny przez fosfatydyloinozytol 3- kinaza (PI 3-K, Figura 5). Podobny defekt w sygnalizacji wewnątrzkomórkowej odnotowano również u pacjentów z cukrzycą typu 2):15-171. Mechanizm komórkowy poprawy insulinowrażliwości przy suplementacji chromem zostanie określony w Celu Szczegółowym 2.

Celem szczegółowym 2 będzie ocena wpływu suplementacji chromem na stymulowaną insuliną aktywność 3-kinazy fosfatydyloinozytolu związanej z substratem receptora insuliny w biopsjach tkanki mięśniowej i tłuszczowej. Celem tego celu będzie również przetestowanie hipotezy, że te fizjologiczne efekty chromu są pośredniczone przez zmiany w aktywności sygnalizacji insuliny. Zrozumienie tego mechanizmu może ułatwić zaprojektowanie jeszcze skuteczniejszych strategii poprawy wrażliwości na insulinę.