HIV 疾患における耐糖能障害の新しい治療法

この研究では、ピコリン酸クロムが、インスリン受容体基質-1のインスリン受容体媒介チロシンリン酸化を増加させることにより、インスリン刺激によるグルコース取り込みを改善し、ホスファチジルイノシトール3-キナーゼとの会合を増加させるという仮説を検証します。

具体的な目標 1 では、2 か月にわたる治療過程で、ピコリン酸クロムとして 1000mpg (19.2 pmol) のクロムを補給するプラセボ対照臨床試験において、インスリンを介したグルコース処理の定量的改善を評価します。 研究者らは、HIV 疾患患者のインスリン抵抗性 (つまり、インスリンが筋肉などの末梢組織へのグルコースの取り込みを刺激できないこと) は、ホスファチジルイノシトール 3-キナーゼ (PI 3-K、図 5)。 細胞内シグナル伝達における同様の欠陥は、2 型糖尿病患者でも報告されています ):15-171。 クロム補給によるインスリン感受性の改善の細胞メカニズムは、特定の目的 2 で決定されます。

特定の目的 2 は、筋肉および脂肪組織の生検におけるインスリン受容体基質-I-関連ホスファチジルイノシトール 3-キナーゼのインスリン刺激活性に対するクロム補給の効果を評価します。 この目的は、クロムのこれらの生理学的効果がインスリンシグナル伝達の活性の変化によって媒介されるという仮説を検証することにもなります. このメカニズムを理解することで、インスリン感受性を改善するためのさらに効果的な戦略の設計が容易になる可能性があります。